皮肤性病目录
第一章?皮肤性病学导论
第二章?皮肤的结构
第三章?皮肤的功能
第四章?皮肤性病的临床表现
第五章?皮肤性病的辅助检查方法
第六章?皮肤性病的诊断
第七章?皮肤性病的治疗
第八章?皮肤美容
第九章?皮肤疾病的预防与康复
第十章?病毒性皮肤病
第十一章?细菌性皮肤病
第十二章?真菌性皮肤病
第十三章?动物性皮肤病
第十四章?皮炎和湿疹
第十五章?荨麻疹类皮肤病
第十六章?药疹
第十七章?物理性皮肤病
第十八章?瘙痒性皮肤病
第十九章?红斑丘疹鳞屑性皮肤病
第二十章?结缔组织病
第二十一章?大疱性皮肤病
第二十二章?血管炎与脂膜炎
第二十三章?嗜中性皮肤病
第二十四章?皮肤附属器疾病
第二十五章?色素性皮肤病
第二十六章?遗传性皮肤病
第二十七章?营养与代谢障碍性皮肤病
第二十八章?皮肤肿瘤
第二十九章?性传播疾病
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第一章?皮肤性病学导论
皮肤性病学，是涉及面广、系统性强的临床二级学科，既具有相对独立的专业知识体系，又涵盖其他临床各学科，是临床医学的重要组成部分。
皮肤性病学包括皮肤病学和性病学。皮肤病学是研究皮肤及其相关疾病的科学，其内容包括皮肤、皮下组织、皮肤附属器相关疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预防等；性病学是研究性传播疾病的科学，其内容包括各种性传播疾病的致病微生物、发病机制、传播途径、临床表现、诊断、治疗及预防。
皮肤是人体最大的免疫器官。
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第二章?皮肤的结构
皮肤被覆于体表，由表皮真皮和皮下组织构成，表皮与真皮之间由基底膜带相连接。
附属器：毛发、皮脂腺、汗腺、甲
血管、淋巴管、神经、肌肉
皮肤是人体最大的器官，重量占体重16%，成人皮肤总面积约为1.5m2，新生儿约0.21m2.
皮肤（不包括皮下组织）厚度为0.5~4mm，存在较大的个体、年龄和部位差异：
眼睑、外阴、乳房的皮肤最薄，厚度为0.5mm，掌跖部位最厚，3~4mm。表皮平均厚度0.1mm，掌跖表皮可达0.8~1.4mm。真皮差异也很大，眼睑（较薄）约0.6mm，（掌跖背部）较厚达3mm以上。
四肢伸侧厚于屈侧。
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第一节?表皮
Epidermis：在组织学上属于复层鳞状上皮，主要由角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞和梅克尔细胞等构成。
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角质形成细胞
Keratinocyte由外胚层分化而来，是表皮的主要构成细胞，数量占表皮细胞的80%以上，其特征在分化过程中可产生角蛋白（keratin）。
Keratin：角质形成细胞的主要结构蛋白之一，构成细胞骨架中间丝，参与细胞分化、角化等病理生理过程。
角质形成细胞之间及与下层结构之间存在着一些特殊连接结构如桥粒、半桥粒。
教主形成细胞分为五层：基底层、棘层、透明层、颗粒层、角质层
基底层（stratum?basale）位于表皮底层，由一层立方形或圆柱状细胞构成。基底层细胞底部借半桥粒与基底膜带相附着。正常情况下30%的基底层细胞处于核分裂期，新生的角质形成细胞有序上移，基底层到颗粒层14天，颗粒层到角质层14天，共28天。称为表皮通过时间/更替时间。
棘层（stratum?spinosum）位于基底层上方，由4~8层多角形细胞构成。相邻细胞之间形成桥粒。上部细胞胞质中散在分布大量角质小体/odland小体。
颗粒层（stratum?granulosum）：
透明层
角质层
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第十章病毒性皮肤病
重点：病原体、临床表现、诊断依据、治疗原则
病毒性皮肤病是指人类由于病毒感染出现皮肤、粘膜损害的一类疾病。
皮损分为三型：水疱型（单纯疱疹、带状疱疹），新生物型（各种疣），发疹型（麻疹、风疹）
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第一节单纯疱疹
病原体：单纯疱疹病毒（herpes?simplexvirus）引起，临床以簇集性水泡为特征，有自限性，但易复发。HSV可存在于感染者的疱液、口鼻及生殖器分泌物中。
HSV-1初发感染多发生在5岁以下的幼儿，主要引起生殖器以外的皮肤黏膜感染；HSV-2型初发感染主要在成人，通过密切性接触传播，引起生殖器部位感染。
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临床表现：原发感染潜伏期2~12天，平均6天，部分复发患者可无原发感染症状。
初发型：
疱疹性龈口炎：HSV-1引起，
新生儿单纯疱疹（产道感染多HSV-2所致）出生后5~7天发病
疱疹性湿疹：特应性皮炎患者的皮损处突然发生簇集脐窝状水疱或脓疱。
接种性疱疹：皮损限制于接触部位，群集性水疱
复发型：
与原发感染在同一部位反复发作（好发于口周、鼻部、外阴，也可见于口腔黏膜）发作早期自觉灼热，随后出现红斑、簇集状小丘疹和水疱，可融合，数天后水疱破溃形成糜烂、结痂愈合。
生殖器疱疹：（性传播疾病）
确诊依据:
实验室检查：病毒培养鉴定（金标准）；刮片细胞学检查；免疫荧光检测；血清HSV-IgM型抗体检测。
体征：簇集性水疱、好发于皮肤黏膜交界，易复发。
鉴别诊断:带状疱疹、脓痤疮、手足口病
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诊疗原则：缩短病程，防止继发细菌感染和全身播散、减少复发和传播机会
系统药物治疗
1.?初发型：阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦7~10天
2.?复发型：间歇疗法，前驱症状出现24h开始治疗，5天
3.?频繁复发型（一年复发6次以上）减少复发次数采用持续抑制疗法，连续口服6~12个月
4.?原发感染严重或皮损泛发：静脉注射阿昔洛韦，5~7天
5.?阿昔洛韦耐药则选择膦甲酸2~3周直至皮损治愈
6.?新生儿单纯疱疹：早期较大剂量的阿昔洛韦
外用药物治疗
抗病毒、收敛、干燥、防止继发感染
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第二节?水痘和带状疱疹
病原体：水痘-带状疱疹病毒（VZV）是引起水痘和带状疱疹的共同病原体；原发感染表现为水痘，潜伏在神经细胞中的病毒再度活化则引起带状疱疹（herpes?zoster）。
VZV为人疱疹病毒三型（HHV-3）
临床表现：
1.水痘
2.带状疱疹：单侧，带形，簇集性水泡，神经痛
顿挫型，不全型，出血型，大疱型，坏疽型
好发部位依次：肋间神经、脑神经、腰骶神经支配区域
3.带状疱疹的特殊表现：眼带状疱疹（病毒侵犯三叉神经眼支），累及角膜形成溃疡性角膜炎；耳带状疱疹（侵犯面神经、听神经）耳道或鼓膜疱疹。膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时，可出现面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联征，称为Ramsay-Hunt综合征。播散性带状疱疹：指在受累的皮节外出现20个以上的皮损，主要见于机体抵抗力严重低下的患者。
4.带状疱疹相关性疼痛：发疹前、中、痊愈后都可伴有神经痛，统称ZAP。痊愈后持续存在称：带状疱疹后神经痛（PHN）。
诊断依据：典型临床表现，疱底刮取物涂片找到多核巨细胞和核内包含体有助于诊断，必要时PCR检测VZV的DNA确诊。与丘疹性荨麻疹和痒疹鉴别。
治疗原则：
水痘：自限性，抗病毒和对症治疗外用：炉甘石洗剂，继发：抗生素乳膏
带状疱疹：自限性，原则：抗病毒（早期足量，阿昔洛韦），止痛（芬必得、阿米替林），消炎（糖皮质激素），防治并发症（B12修复损伤，镇痛）
系统药物治疗：抗病毒药物，镇静止痛，糖皮质激素
外用药物治疗：抗病毒、干燥、消炎
物理治疗：紫外线、频谱治疗仪、红外线局部照射
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第三节?疣
病原体：人乳头瘤病毒（HPV）感染皮肤黏膜所引起的良性赘生物，临床上常见：
寻常疣（verruca?vulgaris）：手部最多，手外伤和浸泡是常见诱发因素；为黄豆大小或更大更小的灰褐色/棕色/皮色丘疹。
跖疣：发生于足底的寻常疣
扁平疣：扁平隆起的丘疹：儿童/青少年好发，多骤然出现，数目多且密集，搔抓后呈串珠状排列，即自体接种反应或koebner现象。病程慢性，可消退，可复发。
生殖器疣（尖锐湿疣）
诊断：病史＋典型皮损。组织病理学检查；检测组织中HPVDNA可确诊。
治疗：多物理治疗、外用药物治疗；数目多、经久不愈用系统药物治疗
物理治疗：冷冻、电灼、刮除、激光
外用药物：维A酸软膏，氟尿嘧啶软膏、咪喹莫特软膏
皮损内注射：平阳霉素用1%普鲁卡因稀释
系统药物治疗：免疫调节剂（干扰素，左旋咪唑等）
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第四节?传染性软疣
病原体：传染性软疣病毒
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第五节?手足口病
手、足、口腔发生水疱，多发于儿童。
柯萨奇病毒A16型，肠道病毒71型，其他柯萨奇病毒
粪口传播，飞沫传播
治疗：对症支持，口腔溃疡涂膜剂，利多卡因液漱口减轻疼痛；皮损处外用炉甘石洗剂。板蓝根颗粒内服有效。
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第十一章细菌性皮肤病
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第一节?脓疱疮
Impetigo是由金黄色葡萄球菌和（或）乙型溶血性链球菌引起的一种急性皮肤化脓性炎症。
温度较高、出汗较多、皮肤浸渍可促进细菌在局部的繁殖。瘙痒性皮肤病搔抓后利于细菌侵入。
接触传播，直接接触或自身接种。
临床表现：
1．?接触传染性脓疱疮：又称“寻常型脓疱疮”，多为混合感染。面部等暴露位置多见
红色斑点小丘疹→脓疱→周围红晕，疱壁薄易破碎→脓液干燥后形成密黄色厚痂
常因搔抓而扩散或融合
2.深脓疱疮（ecthyma）：又称臁疮，溶血性链球菌感染所致，好发于小腿和臀部。
脓疱→向深部发展→表面有坏死和砺壳状黑色厚痂，周围红肿明显→出去厚痂之后可见边缘陡峭的碟状溃疡。疼痛明显。
3.大疱性脓疱疮（imptigo?bullosa）：主要由噬菌体II组71型金黄色葡萄球菌所致，多见于儿童，成人也可，多见于HIV感染者。好发于面部，躯干和四肢。
米粒大小水疱/脓疱→大疱，疱液先清澈后浑浊，疱壁先紧张后松弛。D=1cm，疱内可见半月状积脓，疱周红晕不明显，壁薄，易破溃形成糜烂结痂，脱落后留有暂时性色素沉着。
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4．新生儿脓疱疮：发生于新生儿的大疱性脓疱疮，起病急，传染性强。皮损为广泛分布的多发性大脓疱，尼氏征阳性，疱周红晕，破溃形成红色糜烂。可伴高热、精神萎靡、呕吐、腹泻。
尼氏征阳性表现：压水疱顶，水疱扩大；向一侧推动，水疱移位；摩擦一侧，也会起水疱。
产生尼氏征原因：棘细胞层破裂
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5.葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（SSSS）：凝固酶阳性，噬菌体II组71型金黄色葡萄球菌所产生的表皮剥脱毒素导致。多累及5岁以内的婴幼儿、
大片红斑的基础上出现松弛性水疱，尼氏征阳性，皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面，似烫伤样外观，皱褶部位明显。
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实验室检查：白细胞总数和中性粒细胞计数可增高。脓液中可以培养出金葡菌或链球菌。
治疗：外用药物治疗为主，必要时系统药物治疗
杀菌、消毒、干燥原则。
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第二节毛囊炎、疖、痈
凝固酶阳性金黄色葡萄球菌感染引起，其他也可。
常见诱发因素：高温、多汗、卫生习惯不良、全身性慢性疾病、器官移植、长期应用糖皮质激素
特应性皮炎患者皮肤表面金葡菌定植率更高，所以患毛囊炎的危险更高。
临床表现：
1．?毛囊炎（folliculitis）局限于毛囊口的化脓性炎症。好发于头面部、颈部、臀部、外阴。
红色毛囊性丘疹→中央出现脓疱，周围红晕→脓疱干涸/破溃后形成黄痂→痂脱落后不留瘢痕
秃发性毛囊炎：发生于头皮且愈合后留有脱发和瘢痕
须疮：发生于胡须
瘢痕疙瘩性毛囊炎：发生于颈项部，呈乳头状增生或形成瘢痕硬结。
2.疖（furuncle）毛囊深部及周围组织的急性化脓性炎症，常由金葡菌诱发。好发于头面部、颈部、臀部。皮损初起为毛囊炎性丘疹，基底浸润明显，后炎症向周围扩展，形成硬质结节，伴红肿热痛，数天后中央变软，有波动感，顶部出现黄白色点状脓栓，脓栓脱落后有脓血和坏死组织排出，后炎症逐渐消退而愈合。
疖病：疖数目多，反复发生，经久不愈。患者多免疫低下、长期饮酒、中性粒细胞功能障碍等。
（疖影响毛囊生长，会导致脱发等）
3.痈：多个聚集的疖组成，可深达皮下组织。好发于颈部、背部、臀部、大腿。
皮损初起为弥漫性炎性硬块，表面紧张发亮，界限不清，迅速向四周及皮肤深部蔓延，继而化脓、中心软化坏死，表面出现多个脓头即脓栓，脓栓脱落后留下多个带有脓性基底的深在性溃疡，外观如蜂窝状，可伴局部淋巴结肿大和全身中毒症状，亦可伴发败血症。
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实验室检查：脓液直接涂片实验室镜检，留取标本做细菌培养鉴定及药敏实验。
诊断：病史+临床表现+皮损处革兰染色和细菌培养
治疗：注意皮肤清洁卫生，防止外伤，增强机体免疫力。外用药物治疗为主，早期疖未化脓者可外用20%鱼石脂软膏，3%碘酊，莫匹罗星软膏，
系统治疗：耐酶青霉素类，头孢类，大环内酯类、喹诺酮类抗生素。也可根据药敏实验选择。用于以下情况：位于鼻周、鼻腔或外耳道内的毛囊炎，皮损较大或反复发作。皮损周围伴有蜂窝织炎。局部治疗无效。
积极寻找基础疾病或诱因，并给予相应治疗。
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第三节丹毒和蜂窝织炎
累计皮肤深部组织的细菌感染性皮肤病。
1.丹毒多由乙型溶血性链球菌感染引起，主要累及淋巴管。细菌可通过皮肤或粘膜细微损伤侵入，足癣、趾甲真菌病、小腿溃疡、鼻炎、慢性湿疹均可诱发本病，机体抵抗力低下（糖尿病、慢性肝病、营养不良）都可成为促发因素。
临床表现：好发于小腿、面部、足背等处，多为单侧性。起病急，前驱症状：发热，寒战。典型皮损：（红肿热痛）水肿性红斑，界限清楚，表面紧张发亮，迅速向四周扩大。消退后可有色素沉着和脱屑。
在红斑基础上发生水疱、大疱、脓疱→称为：水疱型、大疱型、脓疱型丹毒；
炎症到达皮下组织并引起皮肤坏疽者：坏疽型丹毒
皮损一边消退一边扩大呈岛屿蔓延者：游走型丹毒
多次发作：复发型丹毒
下肢丹毒反复发作可导致皮肤淋巴回流受阻，淋巴液回流不畅，致受累组织肥厚，日久形成象皮肿。
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2.蜂窝织炎多由溶血型链球菌和金黄色葡萄球菌感染引起，少数可由流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、肺炎链球菌、厌氧菌等引起。常继发于外伤、溃疡、其他局限性化脓性感染。
好发于四肢、面部、外阴、肛周。
皮损：弥漫性、水肿性、浸润性红斑，界限不清，局部皮温增高，皮损中央红肿明显，严重者可形成深部化脓和组织坏死。急性期常伴有疼痛、高热、寒战和全身不适，可有淋巴结炎甚至败血症；慢性期皮肤呈硬化萎缩，类似于硬皮病。
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实验室检查：白细胞增高，中性粒细胞为主，可出现核左移和中毒颗粒。
诊断：临床表现+全身中毒症状+实验室检查。
与接触性皮炎、类丹毒和癣菌疹鉴别
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治疗：系统药物治疗为主+外用药物治疗辅助
1.?系统药物治疗
早期、足量、高效的抗生素治疗减缓全身症状，控制炎症蔓延、防止复发。丹毒治疗首选青霉素；蜂窝织炎首选二、三代头孢，喹诺酮/大环内酯，必要时根据药敏实验选择药物。
2.?外用药物治疗：25~50%硫酸镁或0.5%呋喃西林液湿敷，并外用抗生素软膏（如莫匹罗星软膏等）
3.?物理治疗采用紫外线照射、音频电疗、超短波、红外线灯有一定疗效。
4.?手术治疗：化脓者切开排脓
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第十二章真菌性皮肤病
真菌病（mycosis）是由真菌引起的感染性疾病。
真菌：喜温暖潮湿，不耐高温耐低温，紫外线和X线难杀灭，对化学药物敏感（苯酚，甲醛，碘酊，过氧乙酸等化学消毒剂都能迅速杀灭真菌）。
双相真菌：有的真菌在自然界或25°C培养时呈菌丝形态，而在组织中或37°C培养时呈酵母形态，称为双相真菌。
感染人类的真菌部分来自外界环境，可通过接触、吸入或食入而致病。在一定条件下致病：条件致病菌。
根据入侵组织深浅和部位不同，临床上分为：浅部真菌病、皮下真菌病及系统真菌病（易发于免疫力低下人群，多条件致病菌）。
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第一节头癣
Tinea?capitis是指累及头发和头皮的皮肤癣菌感染。
直接接触、间接接触。
多累及儿童，成人少见。
分类：
1.?黄癣：不可逆。去痂后下为潮红糜烂面。真菌在发内生长，可破坏毛囊引起永久性脱发，留有瘢痕。鼠臭味。
2.?白癣：无炎症反应。多发于学龄儿童，青春期可自愈，与青春期皮脂腺分泌活跃、皮脂中不饱和脂肪酸对真菌生长有抑制作用有关。不破坏毛囊，不会造成秃发，愈后不留瘢痕。
3.?黑点癣：成人儿童都发病。病发刚出头皮即折断，残根在毛囊口处呈黑点状。属于发内型感染，愈后常留有局灶性脱发和点状萎缩性瘢痕。
4.?脓癣：可破坏毛囊，愈后可留有永久性脱发和瘢痕。
实验室检查：
1.?真菌直接镜检
2.?Wood灯检查：黄癣暗绿色荧光，白癣亮绿色荧光，黑点癣无荧光。
3.?皮肤镜（毛发镜）检查
预防和治疗：早发现早治疗，做好消毒隔离。
综合治疗方案：服，搽，剃，洗，消
服：口服药物，伊曲康唑或特比萘芬口服（5mg/kg）
搽：碘酊，联苯苄唑，特比萘芬
剃：剪发，每周一次连续8周
洗：硫磺皂或2%酮康唑洗剂洗头每天1次，连续8周
消：用品煮沸消毒
急性炎症期可短期联用小剂量糖皮质激素，继发感染可加用抗生素。
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第二节体癣和股癣
体癣（tinea?corporis）指发生于除头皮、毛发、掌跖和甲以外的浅表部位的皮肤癣菌感染，股癣（tinea?cruris）指腹股沟、会阴、肛周、臀部浅表皮肤上的皮肤癣菌感染（发生在特殊部位的体癣）。
病原体：红色毛癣菌、须癣毛癣菌、疣状毛癣菌、犬小孢子菌等感染引起。
直接或间接接触传染，也可通过自身的手、足、甲癣等感染蔓延。
临床表现：夏秋多发，肥胖多汗、糖尿病、慢性消耗性疾病、长期应用糖皮质激素或免疫抑制剂者为易感人群。
体癣：皮损初为红色丘疹、丘疱疹或小水泡，继而形成有鳞屑的红色斑片，边界清楚，边缘不断向外扩展，中央逐渐趋于消退，形成边界清楚的环状或多环状，且边缘常有丘疹、丘疱疹和水疱，中央可有色素沉着。
股癣：好发于腹股沟，也常见于臀部，单侧或双侧发生。皮损炎症明显，瘙痒显著。
治疗：外用药物治疗2~4周，唑类、丙烯胺类；系统药物治疗：口服伊曲康唑或特比萘酚。
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第三节手癣和足癣
皮肤癣菌侵犯指间、手掌、掌侧平滑皮肤引起浅表真菌感染；足癣（tinea?pedis）累及足趾间、足跖、足跟、足侧缘。
病原体：红色毛癣菌、须癣毛癣菌、石膏样小孢子菌、絮状表皮癣菌。
接触传染。
临床表现：足癣多累及双侧，手癣多累及单侧。
1.?水疱型：指（趾）间、掌心、足跖、足侧缘
2.?鳞屑角化型：掌跖部及足跟
3.?浸渍糜烂型（间擦型）：好发于指（趾）缝，足癣多见于3/4或4/5趾间。皮肤浸渍变白，表面松软易剥脱，露出潮红糜烂面及渗液，常伴有裂隙。明显瘙痒，若继发细菌感染有臭味。
足癣易继发细菌感染，可出现急性淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝织炎或丹毒，明显时还可引发局部湿疹样改变和癣菌疹。
明确诊断：真菌镜检和培养
治疗：外用药物治疗为主，疗程一般需要1~2月；鳞屑角化型手足癣或外用药物治疗不佳者，可考虑系统药物治疗（口服伊曲康唑或特比萘酚），继发细菌感染加用抗生素，引发癣菌疹时给抗过敏药物治疗。
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第四节甲真菌病
Onychomycosis：各种真菌引起的甲板和甲下组织感染；甲癣特指皮肤癣菌感染所致的甲病。
分类：
1.?白色浅表型：致病真菌从甲板表面直接侵入引起。甲板浅层点状或不规则白色浑浊，表面失去光泽或凹凸不平。
2.?远端侧位甲下型：最常见，多由手足癣蔓延而来。从一侧侵犯甲的远端前缘及侧缘，并使之增厚、灰黄浑浊，甲板表面凹凸不平或破损。
3.?近端甲下型：真菌通过受损甲小皮进入甲板或甲床，表现为甲半月和甲根部粗糙肥厚、凹凸不平或破损。
4.?全甲毁损型：各类甲真菌病发展的最终结果，表现为整个甲板破坏、增厚，呈灰黄、灰褐色，甲板部分或全部脱落，甲床表面残留粗糙角化堆积物。
诊断：真菌培养镜检，组织病理学检查
治疗：坚持用药
外用药物：白色浅表型和远端侧位甲下型。去除病甲，外用30%冰醋酸溶液或3%~5%碘酊，每天2次，3~6月直至长出新甲。
系统药物：伊曲康唑间歇冲击疗法指甲需2~3疗程，趾甲需3~4个疗程；特比萘酚连续服用指甲疗程6~8周，趾甲12~16周。联合外用药物可提高疗效。
第五节花斑糠疹
Pityriasis?versicolor：既往称花斑癣，汗斑，是马拉色菌侵犯皮肤角质层所引起的表浅感染。
患者应勤洗澡换衣物，内衣煮沸消毒。外用药治疗为主，治疗不用特比萘酚，因为不通过汗液分泌。
第六节?念珠菌病
Candidiasis是由念珠菌属治病菌引起的感染，可累及皮肤黏膜，也可累及内脏器官引起深部感染。
第十三章动物性皮肤病
第一节疥疮
丘疹水疱隧道结节（疥螨死后的异物反应）
实验室检查：皮肤镜观察看到匐行性隧道，远端可看到圆形疥虫，顶端呈三角翼样结构，紫外线皮肤镜观察到隧道显示间断亮白色荧光。墨水染色后观察可见到远端的疥虫和隧道里的虫卵。刮取皮肤标本中可找到疥虫和虫卵。
诊断：丘疹水疱隧道结节夜间瘙痒加剧皮肤镜特点和镜检找到疥螨或虫卵可确诊。
预防和治疗：一旦确诊应隔离，且家庭成员或集体生活者一起治疗。
外用药物：应从颈部抹满全身，不洗澡不更衣以保持药效。一次未治愈者1/2周后再次使用。
系统药物：伊维菌素单次口服。适用于外用药物无效或结痂性疥疮。
第二节虱病
Pediculosis是由虱寄生于人体，反复叮咬吸血引起的传染性皮肤病。本病通过人与人之间直接接触传播（阴虱为性传播）也可通过物品间接传播。
虱：体外寄生虫，口器刺入皮肤吸血
临床表现：
1．?头虱病：pediculosis?capitis
2．?体虱病
3．?阴虱病
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第十四章皮炎和湿疹
第一节接触性皮炎
Contact?dermatitis：是由于接触某些外源性物质后，在皮肤黏膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。
病因：原发性刺激物（所有人接触后都反应）；接触性致敏物（大部分人接触后不过敏，仅少数人）
发病机制：
1.刺激性接触性皮炎，任何人接触都发病，无潜伏期，多限于直接接触部位，停止接触皮损消退
2.变应性接触性皮炎，典型IV型超敏反应，有潜伏期，广泛性对称性分布，易反复发作，皮肤斑贴试验阳性。（首次接触不发病）
临床表现：
1．急性接触性皮炎：边界清楚的红斑。起病急，局限于接触部位，少数可蔓延累及周边。自觉瘙痒或灼痛，搔抓可蔓延到远隔部位。
2．亚急性接触性皮炎：刺激性较弱/浓度较低，轻度红斑，丘疹，边界不清。长期反复接触导致局部皮损慢性化。
3．慢性接触性皮炎：皮损轻度增生及苔藓样变
4．特殊物品接触性皮炎
诊断及鉴别诊断：发病前接触史，典型临床表现（皮损特征）；祛除病因后皮损很快消退。斑贴实验是诊断的简单可靠方法
治疗：寻找病因，迅速脱离接触物，积极对症处理。系统药物（抗组胺药，糖皮质激素）；外用药物（按皮炎原则处理）
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第二节?特应性皮炎（AD）
家族倾向，异种蛋白过敏，血清中IgE水平升高，外周血嗜酸粒细胞增多。
病因：遗传，免疫，环境，皮肤屏障功能异常
临床表现：婴儿期，儿童期，青年成人期
Williams标准：皮肤瘙痒史＋以下三项以上：
1.2岁以前发病
2．屈侧皮肤受累史
3.全身皮肤干燥史
4.过敏性疾病或一级亲属有过敏性疾病
5.可见的身体屈侧皮炎
治疗原则：消除症状和（或）加重因素，减少预防和复发，提高患者生活质量
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第三节?湿疹
Eczema是由多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮炎症，临床上急性期皮损以丘疱疹为主，有渗出倾向，慢性期以苔藓样变为主，易反复发作。
病因：
1.?内部因素，慢性感染病灶，内分泌及代谢改变，血液循环障碍，神经精神因素，遗传因素等。
2.?外部因素，食物、吸入物、生活环境、动物毛皮，各种化学物质所诱发或加重。
临床表现：急性、亚急性、慢性
1．?急性：好发于面、耳、手、足、前臂、小腿等外露部位，严重者可以蔓延全身，多对称分布。皮损多形性，常表现为红斑基础上针尖至粟粒大小丘疹、丘疱疹，严重出现小水疱，常融合成片，境界不清楚，皮损周边丘疱疹逐渐稀疏，常因搔抓形成点状糜烂面，有明显浆液渗出。
2．?亚急性：急性湿疹减轻或不适当处理后病程较久发展而来。
3．?慢性：无渗出，干性。多由急性或亚急性湿疹迁延而来，也可由于刺激轻微，病情一开始就表现为慢性化。常对称发病，自觉瘙痒，阵发性。有不同成都的苔藓样变，色素沉着或色素减退。
4．?几种特殊类型的湿疹：
a)?手部湿疹：手部干燥，暗红斑，局部浸润肥厚，边缘清楚，冬季常形成裂隙。可能与特应性素质外还与职业、情绪有关
b)?汗疱疹
c)?乳房湿疹
d)?外阴、阴囊、肛门湿疹
e)?钱币状湿疹
f)?自身敏感性皮炎
g)?感染性湿疹样皮炎
组织病理：急性湿疹表现为表皮内海绵形成，真皮浅层毛细血管扩张，血管周围有淋巴细胞浸润，少数中性粒和嗜酸性粒细胞，慢性湿疹表现为角化过度或角化不全，棘层肥厚明显，真皮浅层毛细血管壁增厚，胶原纤维变粗。
诊断：瘙痒剧烈，多形性，对称性皮损，急性期有渗出倾向，慢性期苔藓样变皮损。
急性湿疹/急性接触性皮炎
慢性湿疹/慢性单纯性苔藓
手足湿疹/手足癣
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第十五章荨麻疹类皮肤病
第一节?荨麻疹
Definition：Urticaria是皮肤黏膜由于暂时性血管通透性增加而发生的局限性水肿，即风团。常有剧烈瘙痒
病因：
??Externalfactors：
??Foods：seafood,egg,meat(beaf,mutton),flavors(garlic)
??Drugs：especiallypenicillin，sulfanilamide，NSAID(asprin)，narcotic?painkillers,orbloodserum.
??Infections：viruses,bacteria,fungi,orparasite.
???Environmentalallergies：insectbites,pollen,mold,oranimaldander.
??Physicalexposures：heat,cold,sunlight,orpressure.
??Internalfactors:
??Systemicdiseases?：gastropathy,rheumaticfever,SLE,blooddisease,andcancers.
??Stress
食物，感染，药物，物理因素，环境，系统性疾病，神经精神因素。
Transient：:individuallesion24hours.Afew,severaldays
发病机制：各种原因导致的肥大细胞等多种炎症细胞活化和脱颗粒，释放具有炎症活性的化学介质（组胺、5-羟色胺、细胞因子、趋化因子、花生四烯酸代谢产物），引起血管扩张、血管通透性增加，平滑肌收缩、腺体分泌增加。
引起肥大细胞等炎症细胞活化的机制：
1.?免疫性机制：多数为I型超敏反应，即IgE介导的荨麻疹。少数为II/III/IV型荨麻疹，分别指IgG介导的、免疫复合物介导的、T细胞介导的荨麻疹
2.?非免疫性机制：主要指物理因素、某些分子的毒性作用、补体、神经递质等，通过肥大细胞膜表面的受体和配体间的直接作用导致细胞活化。
3.?其他机制：凝血功能异常和维生素D缺乏在慢性荨麻疹发病中起到重大作用。
early-phasereaction?速发相反应在接触变应原数秒钟内发生，可持续数小时，反应的化学介质主要是组胺late-phasereaction??迟发相反应变应原刺激后6-12小时，可持续数天，参与的化学介质为白三烯、血小板活化因子、前列腺素D2等。
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Epidemiology：Common,?25%，Allage。
临床表现：分为自发性和诱导性荨麻疹两类。主要临床特征为风团伴不同程度的瘙痒，伴或不伴血管神经性水肿。
1.?急性自发性荨麻疹：小于6周，起病急，自发性风团和血管性水肿发作小于6week，橘皮样外观，持续时间小于24h，此起彼伏不断发生。严重可伴心慌、烦躁、血压降低等过敏性休克症状，胃肠道黏膜受累会出现恶心呕吐腹痛腹泻，喉头支气管可出现呼吸困难、窒息，感染引起者可出现寒战高热脉速等全身中毒症状。
2.?慢性自发性荨麻疹：自发性风团或/和血管性水肿反复发作超过6week，每周发作至少2次。
3.?诱导性荨麻疹：皮肤划痕症，冷接触性荨麻疹，日光性荨麻疹，延迟压力性荨麻疹，热接触性荨麻疹，振动性荨麻疹，胆碱能性荨麻疹，接触性荨麻疹，水源性荨麻疹，运动诱导性荨麻疹。
诊断及鉴别诊断：
1.?History!