清华化工博士，前强生资深研发经理
致力护肤研究十五年
热爱文字的科学工作者
多年以后，我突然记起那个阴沉的下午，数学老师脸上嫌恶的表情。
我哥们正在挤痘——很投入很忘我，老师突然让他起来回答问题。
“坐下吧，好好听课。没事儿别挤了，有那功夫稍微洗洗吧。”
虽然没有说出“脏”字，但这兄弟真的是挂不住了，整个晚上都没有说话——他痘多，所以我们班洗脸最勤快的就是他了。
基因
想起这件事，是因为听涂颖老师的讲座，说到遗传基因和「寻常痤疮」的关系，感觉我哥们的委屈终于找到了组织，下决心要搞得更清楚一些。
回上海后，我补充找了一些文献，这些文献的画风是这样的：
CYP21、TLR2、IL-1α、TNFα、TNFR1、CYP1A1、L-Selectin（SELL）、DDB2……
图片来自：Pexels
如果我指着这一堆字母跟大家聊天，没几个人能够坚持五分钟。
可如果仔细分析，这些看似没有关联的字母组合之间，又隐隐然有些头绪。
油脂分泌
CYP21大名叫「类固醇-21单加氢酶」，参与「肾上腺激素」的生产——就是这东西会影响“压力激素”（皮质醇），进而改变皮肤的皮脂分泌量。控制CYP21的基因如果出现问题，油脂分泌量就可能远远高于常人。
我们都有一个直觉，油皮更容易长痘（「痤疮」），这在医学上也是成立的。
除了压力之外，过多摄入的糖分（比如奶茶和可乐），快餐类油炸食品，也会影响“激素”，进一步增加皮脂分泌。
图片来自：Soogif
生理期、青春期或者是疾病引起的「雄激素」异常，更是厉害得很——毕竟它自己就是“激素”，能够作用在「皮脂腺细胞」上，让它们增加生产。
目前科学家们对「痤疮」的研究还不彻底，只找到了影响「皮质醇」的CYP21对应基因的相关性，但我们可以合理地假设其他的相关基因（比如利用糖的基因和控制生长的基因）对「痤疮」可能也有影响。
但无论具体是哪一个，这一组的基因都是通过对「皮脂」分泌的改变而起作用的，这是我们读文献的第一个启发。
细菌
TLR2属于身体情报系统。它长在细胞膜上，感知灵敏，一旦发现有微生物入侵迹象，就立刻拉响警报——让身体派来增援部队，对抗不速之客。
这很重要，因为如果没有这个情报系统，那么身体可能很快就被细菌病毒占领了。而“毛孔”（「毛囊」）就是一个重要的信息阵地，自然也有不少TLR2分布在这里。
「毛囊」中有一种「痤疮丙酸杆菌」，正常情况下它们和我们相安无事，但这些家伙并不算安分，一旦有条件就可能造反。
图片来自：Soogif
它们不喜欢氧气，所以平时不活跃。但如果“皮脂”过多，把氧气给堵在外面，「毛囊」里的「痤疮丙酸杆菌」就立刻兴奋了，吃喝拉撒开泳池派对，到处都是它们的排泄物。
派驻在毛囊内壁细胞上的TLR2一看不对头，立刻发动自己所在的细胞，迅速向身体呼救。
这时候，皮肤就会进入“炎症”或“低烈度的炎症”（subclinicalinflammation）状态。
正常情况下，在「痤疮丙酸杆菌」搞过头的时候，TLR2才会发信号，可是对于一部分“「痤疮」易感人群”来说，常常是没什么问题TLR2就风声鹤唳，皮肤老是处在“炎症”边缘，痘痘反复发作。
炎症
IL-1α，TNFα和TNFR1和“炎症”有关。
「痤疮」的炎症过程非常复杂，我这里做了极度的简化。你可以想象前面提到的TLR2（等）报警了，周围的表皮「角质形成细胞」收到警报之后，也马上会跟着一起大量发送IL-1α（等）。
一犬吠影，百犬吠声。
IL-1α的超量出现，就会让「巨噬细胞」苏醒过来，它已经是主力部队之一了，不但能够迅速进入战场，还能产生TNFα（等），触发其他细胞的TNFR1（等）……
请注意，实际发生的情况比我说的复杂得多，甚至顺序也不见得就一定是这样，这里只是为了方便说明作了极度的简化。你想象一个多米诺骨牌阵，推倒一张骨牌，会触发一张巨大的反应网络，所有这张网络上可能出现的节点，都会影响到炎症过程。
图片来自：GIPHY
这些的最终结果，就是红、肿、热、痛和局部皮肤功能丧失，对应于“痘痘”，可能是丘疹、囊肿、结节等各种形式。
对于那些痤疮反复发作的患者来说，有可能这个系列中的一个环节或者几个环节相比于常人更容易启动或者放大倍数更多——这也是基因决定的。
环境污染
每个人体内都有CYP1A1，这东西由DNA控制产生。如果控制CYP1A1的DNA链段有点异常，会导致身体内部的天然「维A酸」迅速被代谢——这样体内就没有什么「维A酸」存在。
而「维A酸」能够控制「皮脂腺细胞」分泌皮脂，还能够防止「毛囊导管」（你可以理解成毛孔内壁）的角质细胞过度角化。没了「维A酸」，这两件事都会发生。
一方面“毛孔”里面的油脂更多了，而另一方面“毛孔”让油脂通过的管道变窄了，这能不堵么？一旦堵起来，前面提到的「痤疮丙酸杆菌」就会大量繁殖，启动前面提到的一系列过程。
图片来自：Soogif
CYP1A1还和空气污染有点关系——污染物里有一种「多环芳烃」，可以激发「多环芳烃受体」，最终诱导更多的CYP1A1的产生。
如果一个人控制CYP1A1的基因有问题，控制皮脂的「维A酸」本来就缺乏，环境污染加重的时候，就变得越发严重了，因为CYP1A1在污染物的刺激下更多了。刘玮教授团队曾经做过研究，PM2.5指数增加时，「痤疮」门诊病人增加，这个可能可以做出部分解释。
雪上加霜
最后一组，是L-Selectin（SELL）和DDB2——这两个基因的主要影响是在「痤疮」发作以后，而且主要是中国人（汉族）有这两个基因问题，这是何黎老师团队的研究结果。
如果SELL基因出现异常，那么出现「痤疮」之后，炎症细胞更加容易被“募集”到「痤疮」创口（皮损）的部位，所以这个部位更加容易出现炎症；如果DDB2基因出现问题，皮肤角质细胞可能会更多地增殖，也就更加容易出现粉刺。
小结
基因是天生的，有些人就是更容易长痘。但是否让这些“长痘基因”有机会表达出来，就看我们自己了。
CYP21和油脂分泌量有关，它提醒我们要减少压力、少吃糖少喝奶茶、少吃快餐油炸食品，还要尽量平心静气，也可以采用「烟酰胺」或者「维A醇」类产品控制油脂分泌。
TLR2和细菌有关，它提醒我们要控制「痤疮丙酸杆菌」（比如「水杨酸」类产品和依泉DS+），我们也提醒大家有一些可以调节皮肤表面菌群平衡的产品，比如赫莲娜“绿宝瓶”。
IL-1α，TNFα和TNFR1，这一组和炎症有关，它们提醒我们要舒缓皮肤，减少紫外线和其他的侵扰。
当然，防晒也很重要，尤其是帽子和口罩之类的硬防晒（夏季防晒买买买全攻略）。
CYP1A1告诉我们，「痤疮」的发作也可能和空气污染有关，所以适当的清洁还是很重要的，不能不够，也不能过分。
最后，何黎老师团队的发现告诉我们，「痤疮」易复发的患者，很可能是遗传问题，护肤品的解决方案只是预防和辅助治疗，一旦发病，还是要及早就医。
叔说
：
写完这一篇文章，我真的长长地出了一口气——这些怪里怪气的字母组合，简直太难念太难记了。
不过我觉得重点不在于记住它们叫什么，而是要知道它们给我们的提示。
皮肤护理对于有些朋友来说可有可无，因为她们的皮肤足够好——这是运气。
对于那些从小就开始长痘，而且问题不断的朋友来说，知道这些知识，会是走向胜利的第一步。
当然，这篇文章里面有相当多超出我专业范围的东西，如果有问题的话，希望大家多多批评指正。
文字编辑：白勺儿
版式编辑：
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