我们都知道，银屑病是一种由免疫介导的慢性炎症性皮肤病，其病理生理学特征在于角质形成细胞的异常增殖，这主要是由于皮肤屏障完整性受损，导致了表皮的过度增生，这在一定程度上造成了白色鳞屑的出现。
在皮肤屏障中，角化包膜是一种由多种蛋白相互交联，而形成的角质层细胞包膜，可为胞间脂质提供正确的结合点，是一个高度柔韧的结构。
一般来说，角化包膜包括外皮蛋白、兜甲蛋白(LOＲ)、丝聚合蛋白(FLG)、富含小脯氨酸的蛋白质(SPＲs)、晚期角化包膜蛋白(LCEs)、envoplakin、periplakin等，而介导这些蛋白交联过程的关键酶是转谷氨酰胺酶(TGAs)，其活性紊乱的话，是会导致皮肤屏障功能受损的。
研究发现，牛皮癣皮肤病变中TGM、皮质蛋白和SPRs的表达均有增加的迹象，这可能与皮肤屏障损伤后的修复过程有关。而银屑病病灶中LOR的表达，明显低于正常人皮肤，这可能是由于牛皮癣病灶中TNF的过表达引起的。
而且，编码KC衍生蛋白的基因的拷贝数变化，也会使人们容易患上银屑病，这其中就包括LCE3基因，可以编码参与屏障修复，正常表皮中LCE3基因的表达增加，而银屑病患者表皮中LCE3基因的表达则无显着增加的迹象。
因此，目前来看，LCE3B和LCE3C基因的丢失，是银屑病发作的重要危险因素，可能会导致受损的皮肤屏障修复不完全，然后各种抗原性物质容易进入人体，由此诱发炎症反应，危害人体健康。
此外，FLG也参与了角化包膜的形成，一些研究通过对银屑病患者和健康人外周血进行FLG基因测序，结果发现FLG基因突变与银屑病无明显相关性，而另一些研究对银屑病皮损进行免疫组织化学、酶组织化学等分析，则发现银屑病皮损中FLG表达较正常皮肤相比，有明显下降的趋势。
但是，有关FLG突变与银屑病之间的关联，目前尚且存在着一定的争议，银屑病患者对此需要有所注意才行，可以通过分析皮肤屏障的关键成分在银屑病皮损中的改变，来进一步了解银屑病的发病机制，以此来更好的治疗银屑病，维护好自身的健康发展。
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