主要介绍矿物质和维生素
1、矿物质
矿物质是常量元素和微量元素的总称，指人体内除碳、氢、氧、氮以外的其它元素。这些元素在人体内的种类和数量与外环境存在的种类和数量密切相关。在这些元素中，目前发现有0余种是人体必需的。其中，在人体内含量超过体重0.01%者称为常量元素或宏量元素,有钙、磷、钠、钾、氯、镁与硫7种；含量小于体重0.01%者称为微量元素,有铁、锌、碘、硒、氟、铜、钼、锰、铬、镍、钒、锡、硅和钴14种。年，fao/who/iaep专家认为，维持人体正常生命活动不可缺少的必需微量元素为铁、锌、碘、硒、氟、铜、钼、锰、铬、钴10种。随着研究的深入，人类将会发现更多的人体必需微量元素。
矿物质不能在人体内生成，且除非被排出体外，也不可能在人体代谢过程中消失。它们在体内分布不均匀，如钙、磷主要集中在骨骼和牙齿，铁主要存在于红细胞，碘主要分布在甲状腺等。
在人体内，矿物质具有重要的生理功能，主要表现在以下方面：
第一，构成机体组织成分
如钙、磷是构成骨骼和牙齿的主要成分，硫、磷是构成某些蛋白质的成分。
第二，维持机体酸碱平衡
硫、磷、氯等酸性离子与钾、钠、钙、镁等碱性离子相互配合，构成人体的缓冲体系，调节体内酸碱平衡。
第三，维持组织细胞的正常渗透压
如钠、钾、氯等与蛋白质共同维持组织细胞的渗透压，在体液的移动和贮留过程起着重要的作用。
第四，维持细胞膜的通透性和神经、肌肉的正常兴奋性。
第五，构成体内生理活性物质和酶系统的激活剂
如甲状腺素中的碘、谷胱甘肽过氧化物酶中的硒使酶具有活性，又如氯离子对唾液淀粉酶、盐酸对胃蛋白酶有激活作用。
在新陈代谢过程中，每天都有一定量矿物质经各种途径如粪、尿、头发、指甲、皮肤等排出体外。因此，必须每天从膳食中补充。矿物质在食物中分布较广泛，只要注意平衡膳食，一般均能满足需要。根据矿物质在食物中的分布、吸收与人体需要特点，我国人群比较容易缺乏钙、铁和锌，在某些地区和人群还容易缺乏碘、硒。
（1）钙（calcium）:
钙是人体内含量最多的一种矿物质，是构成人体的重要组分，占人体重的1.％～.0％。正常成人体内含有80～g钙。钙是构成机体完整性不可缺少的组成部分，其参与机体的各种生理、生化过程，对维持生命起着至关重要的作用。
人体内99％的钙分布在骨骼和牙齿中，主要以羟磷灰石结晶的形式存在，少量是与水结合的不定型的磷酸三钙，此部分钙在婴儿期占较大比例，随年龄增长而逐渐减少。其余1%的钙以离子形式存在于血液和软组织中，称为混溶钙池。混溶钙池钙与骨骼钙维持着动态平衡，起维持机体细胞正常生理功能的作用。人体有很强的保留钙和维持细胞外液中钙浓度的机制，当膳食钙严重缺乏或机体发生钙异常丢失时，可通过相应机制使骨脱钙以纠正低钙血症，保持血钙稳定。
①生理功能
第一，构成骨骼和牙齿
钙是构成人体骨骼和牙齿的主要成分。在正常情况下，骨骼中的钙在破骨细胞作用下不断被释放，进入混溶钙池；另一方面，混溶钙池中的钙不断沉积于成骨细胞中形成新骨，使骨骼不断更新。
骨骼钙的更新速度随年龄而异，幼儿约1～年更新一次，儿童阶段每年更新10%，以后随年龄增加更新速度减慢，成年后每年更新％～4％，40～0岁后，骨吸收大于骨生成，骨骼中钙含量逐渐下降，每年约为0.7％。骨钙丢失女性早于男性，绝经期后女性骨钙丢失加速，男性一般在60岁后，骨钙丢失加速。
第二，维持神经与肌肉的正常活动
钙与钾、钠、镁等离子共同维持着神经肌肉的正常兴奋、神经冲动的传导与心脏的正常搏动。钙离子能降低神经肌肉的兴奋性，当血清钙下降时，神经肌肉的兴奋性升高，可引起抽搐，如孕妇的腓肠肌痉挛、佝偻病儿的惊厥等症状。在神经、心肌与红细胞等细胞膜上，有钙的结合部位，当钙离子从这些部位释放时，细胞膜的结构与功能发生变化，如对钾、钠等离子的通透性改变。据文献报道，某些高血压与钙不足有关，补钙可以降低妊娠高血压的发病率，故应增加每日钙摄入量，多进食含钙丰富的食品，可使孕期高血压发病率明显下降。
第三，调节体内某些酶的活性
钙离子为多种酶的激活剂，对许多参与细胞代谢的大分子合成、转运的酶都有调节作用，如糖原合成酶、三磷酸腺苷酶、琥珀酸脱氢酶、脂肪酶、酪氨酸羟化酶等。
第四，维持细胞组织结构的完整
钙离子是各种生物膜结构的成分之一，在细胞膜钙与磷脂结合，维持其结构完整与通透性；在细胞外液，钙与蛋白质结合，在细胞间起粘连作用；在细胞内，钙与核酸结合，可维持染色体结构的完整。
第五，其它
钙还参与血凝过程、激素分泌、维持体液酸碱平衡以及细胞内胶质的稳定性，还具有降低毛细血管的通透性、防止渗出、控制炎症与水肿的作用。
②吸收、代谢与调节
第一，吸收
钙在小肠通过主动转运与被动（扩散）转运吸收。主动转运主要在ph较低的小肠上段，需要活性维生素d[1,(oh)-d]的参与。机体能根据自身需要而调节对钙的主动转运，当机体钙需要增加或膳食钙较低时，肠道钙的主动转运最活跃。主动转运受膳食成分、体内钙、维生素d的营养状况与生理状况如年龄、性别、生长、妊娠、哺乳等因素影响。在小肠的其它部位，钙可通过被动（扩散）转运吸收，被动转运与肠腔中钙浓度有关。人体钙吸收率一般在0％～60％之间。
肠内钙的吸收受以下因素的影响：
有利钙吸收的因素：
维生素d是促进钙吸收的重要因素；某些氨基酸如赖氨酸、色氨酸、精氨酸等能与钙形成可溶性钙盐，有利于钙的吸收；乳糖能与钙螯合成低分子可溶性物质，促进钙吸收；膳食中钙、磷比例适宜时，有利于两者的吸收，儿童以：1或1：1为宜，成人以1：1或1：为宜；人体对钙的需要量大时，钙的吸收率增加，如婴儿、青春期、妊娠期与哺乳期，钙需要量最大，因而吸收率增高。
不利钙吸收的因素：
谷物中的植酸、某些蔬菜如菠菜、苋菜、竹笋等含草酸较多，植酸、草酸能与钙结合成不溶性的钙盐，降低钙的吸收率；膳食纤维中的醛糖酸残基与钙结合，干扰钙的吸收；脂肪过多或脂肪消化不良时，未被吸收的脂肪酸与钙结合成钙皂，影响钙的吸收；抗酸药、四环素、肝素等药物也干扰钙的吸收。
第二，储留
体内钙的储留与膳食钙供给量及机体对钙的需要量有关。当膳食钙摄入量增加以及机体对钙的需要量增加时，储留量也相应增加。高钠摄入量可降低钙在骨骼中的储留，并降低骨密度。另外，氟骨症、糖尿病均对钙代谢有不利影响。
第三，排泄
成人每天通过脱落的肠粘膜上皮细胞、分泌的消化液将钙排入肠道，其中一部分被重吸收，其余由粪中排出。钙也可由尿液、乳汁、汗液排出，排出量取决于膳食钙的吸收量。钙和钠在同一通道重吸收，故钙的排泄受钠的影响。另外，补液、酸中毒、高蛋白质摄入、高镁膳食、卧床以及甲状腺素、肾上腺皮质激素等均可使钙排出增多。
第四，调节
在正常情况下，体内钙维持平衡状态，主要由甲状旁腺素、降钙素和1,-(oh)d调节，保持钙的内环境稳定。甲状旁腺素能作用于破骨细胞，并促进骨小管对钙的再吸收，使血钙上升；降钙素的作用与其相反，加强成骨细胞的活性，使血钙降低；1,-(oh)d可促进钙的吸收，提高血钙水平，有利于成骨作用。
此外，钙调素调节细胞内钙离子水平，维持其正常生理作用。其它激素如胰岛素、生长激素、甲状腺素、肾上腺素、皮质醇、雌激素、睾酮等在改变和调节器官对甲状旁腺激素、降钙素和1,-(oh)d的反应方面均有作用。
③钙缺乏与过量
在以后的文章讲解
④适宜摄入量与食物来源
第一，钙适宜摄入量（ai）
婴儿：建议0.岁~为mg／d。儿童：1岁~mg／d，4岁~mg／d，7岁~mg／d。青春前期与青春期：11岁0mg／d，14岁~mg／d，不分性别。成人mg／d，0岁以后为0mg／d，孕中期0mg／d，孕晚期mg／d，乳母mg／d。
第二，食物来源
应注意食物中钙含量及吸收率两个方面，钙的最好食物来源是乳和乳制品，它不仅钙含量高，吸收率也高；小虾皮、海带以及芝麻酱和肉骨头汤中含钙十分丰富；豆类、豆制品、油料种子和绿色蔬菜含钙也较丰富。
（）磷(phosphorus)
成人体内磷含量60克左右，约为体重的1％，占体内无机盐总量的1/4。总磷量的8％~90％以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿；其余10％~1％与蛋白质、脂肪、糖及其他有机物相结合分布在体液及软组织中，其中一半左右在肌肉。骨中磷主要为无机磷酸盐，软组织和细胞膜中的磷多为有机磷，体液中的磷均为磷酸盐形式。血浆中除少量与蛋白质结合的磷不能通过膜外，大部分磷能自由的通过肾小球膜。
①生理功能
第一，构成骨骼和牙齿
磷是构成骨骼和牙齿的重要原料，骨形成中钙磷比为：1。
第二，生命物质成分
磷构成细胞，是核酸、蛋白质、磷酸、磷脂和辅酶的重要组成成分，参与多种代谢过程。
第三，调节能量释放
磷参与构成三磷酸腺苷(atp)、磷酸肌酸(cp)等供能、储能物质，在能量的产生、转移、释放过程中起着重要的作用。是细胞内化学能的主要来源。
第四，酶的重要成分
人体内许多辅酶如焦磷酸硫胺素、磷酸吡哆醛、辅酶ⅰ、辅酶ⅱ等都有磷酸的参与。
第五，参与物质代谢
人体内碳水化合物与脂肪的中间代谢与吸收，均需先经磷酸化成为含磷中间产物，才能继续进行反应。如葡萄糖磷酸化为葡萄糖-6-磷酸；脂肪需先在血液中磷酸化，使其更多的溶于水，才能进行反应。
第六，调节酸碱平衡
磷酸盐参与组成缓冲体系，调节机体酸碱平衡。它能与氢离子结合，并从尿中以不同形式、不同数量磷酸盐类排出，来调节体液的酸碱度。
②吸收与排泄
第一，吸收
磷主要在小肠中段吸收，摄入混合膳食时，吸收率可达60％~70％。年龄愈小，磷的吸收率愈高。婴儿以母乳喂养时，磷的吸收率＞8％，以牛乳喂养时为6％~7％。植酸抑制磷的吸收，食物中的阳离子如钙、镁、铁和铝等常与磷形成难溶性的磷酸盐，影响磷的吸收。
第二，排泄
磷主要通过肾脏排出。当肾功能正常时，尿磷约为摄入磷的/。禁食、甲状旁腺素、甲状腺素、降钙素等都能降低肾小管对磷的重吸收，使尿磷增加。维生素d则增加肾小管的重吸收，减少尿磷的排泄。
第三，适宜摄入量与食物来源
适宜摄入量
磷在食物中分布广泛，当膳食中热能与蛋白质供给充足时，磷不会缺乏，但应保持钙磷的适当比例。我国磷的ai：每日成人、中老年及孕妇、乳母均为mg；0至6个月为10mg；6个月至1岁为40mg；4岁至6岁00mg；7岁至10岁mg；11岁至17岁0mg。
食物来源
磷在食物中分布很广泛，无论动物性食物或植物性食物都含有丰富的磷，磷是与蛋白质并存的，如瘦肉、蛋、奶、动物的肝、肾含量都很高，干豆类、花生、坚果、海带、芝麻酱、粗粮等含磷也较丰富。
（）钾(potassium)
钾离子为机体最重要的阳离子之一。正常人体内钾总量约为0mmol／kg。其中98％在细胞内，主要分布于肌肉、肝脏、骨骼以及红细胞中，％存在于细胞外液，其中约1/4存在于血浆中。正常人血清钾浓度为.～.0mmol／l。人体的钾主要来自食物，成人每日从膳食中摄入的钾为～0mg，儿童为0～10mg／kg。
①生理功能
第一，维持碳水化合物、蛋白质的正常代谢
葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白质时，必须有适量的钾离子参与。三磷酸腺苷的生成过程中也需要一定量的钾。
第二，维持细胞内正常渗透压钾是细胞内的主要阳离子，在细胞内渗透压的维持中起重要作用。
第三，维持神经肌肉的应激性和正常功能
血钾过低可导致肌肉无力及瘫痪，严重时可影响呼吸肌，出现呼吸衰竭；血钾过高时可出现肌肉无力、麻痹，严重时可发生瘫痪。
第四，维持心肌的正常功能
心肌细胞内外的钾浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性起着重要作用
第五，维持细胞内外正常的酸碱平衡和离子平衡。
第六，降低血压
补钾对高血压及正常血压者有降低作用。
②吸收与代谢
人体摄入的钾大部分由小肠吸收，吸收率约90％左右。肾脏是维持钾平衡的主要调节器官，90％的钾由肾脏排出，经粪便和汗液也可排出少量。人体每日钾的摄入量与排出量大致相等。患者因病禁食或食欲减退时，钾摄入量减少，患者仍在排尿时丢失一定量的钾，如不注意经静脉补充，容易发生低钾血症，故对采用肠外营养支持的病人及食欲差者，应密切监测血钾水平。
③缺乏与过量
人体的钾主要来自食物，蔬菜和水果中含钾丰富，在正常情况下，一般不会发生低钾血症和高钾血症。
缺钾与血钾过低
血清k浓度＜.mmol/l时,称为低钾血症。因进食量过少、禁食、频繁呕吐、腹泻、多尿、大量出汗等原因，使钾大量丢失，可导低钾血症。临床表现为神经肌肉应激性降低，骨骼肌无力，出现软瘫；随着低k的加重，可发生肋间肌、横膈肌无力，出现呼吸困难、缺氧和窒息；平滑肌无力致腹胀及肠梗阻；心肌兴奋性增高，出现心律失常；长期、慢性失k＋患者，可导致肾功能障碍。
钾过多与血钾过高
高钾血症指血k浓度＞.mmol/l时。摄入过多含钾食物一般不会导致高k＋，但患者有肾功能不全时则可能发生。大量输入库存血，静注kcl等，可导致严重高钾血症。临床表现为肌肉无力，尤以下肢为重，以后沿躯干向上肢延伸；高k抑制心肌自律性、传导性和兴奋性，使心律失常。
④适宜摄入量与食物来源
第一，适宜摄入量
我国钾ai值为1~岁0mg，4~11岁mg，14岁以上mg，孕妇（早、中、晚）与乳母00mg。
第二，食物来源
食物中含钾十分广泛，蔬菜和水果是钾的最好来源。每g食物含量高于mg以上的有赤豆、蚕豆、黄豆、冬菇、紫菜等。每蔬菜和水果中含钾00mg左右，鱼类中含钾00～00mg，肉类中含钾10～00mg，谷类中含钾～00mg。
（4）镁(magnesium)
镁是人体必需的常量元素，是人体细胞内的主要阳离子，浓集于线粒体中，仅次于钾和磷，在细胞外液仅次于钠和钙居第三位。镁主要分布于细胞内，细胞外液中的镁不超过1％。正常成人体内总镁含量约为g，其中60％～6％分布于骨骼和牙齿中，7％分布于软组织。血清镁含量为0.7～0.9mmol／l。
①生理功能
第一，酶的激活剂
镁作为多种酶的激活剂参与00余种酶促反应，镁能与细胞内许多重要成分如三磷酸腺苷等形成复合物而激活酶系，或直接作为酶的激活剂激活酶系。如激活磷酸转移酶及水解肽酶系的活性；激活na_k_atp酶的活性；激活腺苷酸环化酶的活性；激活己糖激酶、羟化酶、丙酮酸脱氢酶、胆硷酯酶等的活性，而参与体内多种重要代谢过程，包括蛋白质、脂肪、碳水化合物的代谢；氧化磷酸化作用；神经冲动的产生和传递；核酸完整性的维持、转录和翻译的准确性等；镁几乎与生命活动的各个环节都有关。
第二，维持骨骼、神经肌肉的正常结构与功能
镁与钙磷构成骨盐，是维持骨细胞正常结构和功能所必需的元素。镁与钙既有协同作用又相互拮抗，当钙不足时，镁可部分代替钙，而当摄入镁过多时，又阻止骨骼的正常钙化。镁使神经肌肉兴奋和抑制的作用与钙相同，其在骨骼肌与平滑肌的收缩中起重要作用。
第三，维持心血管系统的正常功能
镁是心血管系统的保护因子，可维持心肌的正常结构及心脏的正常节律。它作为心肌细胞膜上na_k_atp酶必需的辅助因子，影响心肌的收缩过程。同时，镁能作用于周围血管系统，使血管扩张，血压下降。许多心血管疾病与神经肌肉功能性疾病都有镁的耗竭。
第四，其它
低浓度的镁具有利胆作用，碱性镁盐可中和胃酸，镁离子在肠道中还具有导泻作用。
②吸收与代谢
镁主要在小肠吸收，吸收率受膳食中镁含量的影响，摄入少时吸收率增加，摄入多时吸收率降低。膳食中的氨基酸、乳糖等有利于镁的吸收，而过多的磷、钙以及草酸、植酸、膳食纤维等影响镁的吸收。镁主要由尿中排出，粪便和汗液也可排出少量的镁。体内镁的水平主要由肾脏调控。蛋白质-热能营养不良、胃肠功能紊乱以及消化液大量丢失，可导致镁缺乏。
③适宜摄入量与食物来源
第一，适宜摄入量
我国镁的ai为每日11岁以上的正常人为0mg，孕妇与乳母为40mg，0～6个月为0mg，6～1个月为70mg，1～岁为mg，4～6岁为10mg，7～10岁为0mg。
第二，食物来源
植物性食物含镁较多，如绿叶蔬菜、粗粮、坚果中都含有丰富的镁，肉类、淀粉类及牛奶中镁的含量中等，加工精制的食品以及油脂中镁含量最低。除了食物之外，从饮水中也可以获得少量镁。
（）铁（iron）
铁是人体必需微量元素中含量最多的一种，也是最容易缺乏的一种。铁缺乏可导致缺铁性贫血，是我国主要的公共营养问题之一，其高发人群为婴幼儿、儿童、青少年与生育期女性。正常成人体内含铁总量约为4～克，主要存在于血红蛋白中，占60％～7％，％在肌红蛋白中，1％为含铁酶类，如细胞色素氧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶等，以上铁存在的形式称为功能性铁。其余为储存铁，以铁蛋白和含铁血黄素的形式存在于肝、脾与骨髓中，约占体内总铁的％。
①生理功能
氧的转运与组织呼吸
铁为血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素a及某些呼吸酶的成分，参与体内氧与二氧化碳的转运、交换和组织呼吸过程。
红细胞的形成与成熟
铁在骨髓的幼红细胞内，与卟啉结合成正铁血红素，再与珠蛋白合成血红蛋白。铁缺乏时，新生的红细胞中血红蛋白量不足，影响dna的合成及幼红细胞的分裂、增殖、成熟，还可使红细胞变形能力降低，寿命缩短，自身溶血增加。铁还有许多重要功能，如催化β－胡萝卜素转化为维生素a，嘌呤与胶原的合成，抗体的产生以及药物在肝脏的解毒等。
②吸收与代谢
铁主要以三价铁的形式存在于食物中，少数食物中为亚铁或二价铁。三价铁在胃中被还原为二价铁后被小肠上端粘膜吸收。一般情况下，植物性食物中铁的吸收率较动物性食物为低，如大米为1％，玉米、黑豆为％，莴苣为4％，面粉为％，蛋类为％，鱼为11％，动物肉、肝为％，牛奶是贫铁食物，且吸收率不高。
食物中的铁可分为血红素铁与非血红素铁两类。肉类等食物中的铁约0％左右是血红素铁，其它为非血红素铁。血红素铁在体内的吸收不受饮食中植酸、磷酸的干扰。非血红素铁首先与结合的有机物分离，并还原为二价铁后方可被吸收，吸收率较低，常受膳食因素的干扰，如粮谷及蔬菜中的植酸盐、草酸盐；茶叶及咖啡中的鞣酸、多酚类物质；蛋类中所含的卵黄高磷蛋白，均干扰非血红素铁的吸收。胃酸缺乏或过多服用抗酸药时，影响铁离子释放，也阻碍铁的吸收。但维生素c、某些单糖、有机酸以及肉、鱼、禽中的肉因子有促进非血红素铁吸收的作用。核黄素亦对铁的吸收、转运与储存有宜。体内铁需要量与储存量对血红素铁或非血红素铁的吸收都有影响，当储量多时，吸收率低，储量少时，吸收率高。在人体代谢过程中，铁可被反复利用，成人每日可获得衰老红细胞被破坏后的再生铁约0mg，可被再利用合成血红蛋白。人体每日排泄的铁很少，成年男性每日约排泄1mg，育龄妇女月经失血，每日多损失铁0.6～0.7mg。
③铁缺乏
铁缺乏可导致缺铁性贫血，是世界性公共营养问题之一，在发展中国家普遍存在，特别对儿童和妇女的健康造成较大的威胁。
铁缺乏的原因
从营养学角度分析，主要为
第一，食物铁摄入不足，从食物获取铁不能满足机体需要，这与经济状况、饮食习惯等因素有关；
第二，膳食铁的生物利用率较低，见于食物中的铁含量和吸收率均较低；
第三，育龄女性月经失血和妊娠期引起铁需要量增加而摄入量未相应增加；
第四，缺乏早期缺铁监测指标，使相当数量的人长期处于隐性缺铁而未被及时发现，进一步发展为缺铁性贫血。
铁缺乏的分期
体内铁缺乏可分为三个阶段：
第一，贮存铁减少期此时储存铁减少，甚至耗竭，表现在血清铁蛋白含量下降；
第二，红细胞生成缺铁期此时除血清铁蛋白含量下降外，血清铁下降，总铁结合力上升，运铁蛋白饱和度下降，红细胞游离原卟啉浓度上升；
第三，缺铁性贫血期该期除以上指标变化外，血红蛋白和红细胞容积下降。
铁缺乏对人体的影响
铁缺乏影响儿童的生长发育、身体素质和学习记忆力；儿童易烦躁、精力不集中、抗感染性疾病能力和身体抵抗力下降；此外，经研究发现，铁缺乏可增加铅的吸收，铁缺乏儿童铅中毒的发生率比无铁缺乏的儿童高-4倍，可能与缺铁时可导致机体对二价金属吸收率增高有关。
缺铁性贫血（在以后的文章讲解）
④铁过负
正常情况下，通过膳食途径不会引起铁中毒。铁过多或超负荷主要见于遗传性血色病及获得性血色病。遗传性血色病为常染色体隐性遗传病；获得性血色病因长期过量摄入铁、长期大量输血，肝病引起铁代谢障碍以及各种原因引起红细胞生成障碍等造成。慢性铁过负可导致心力衰竭、肝硬化、糖尿病、性腺萎缩及皮肤色素沉着等；急性铁过负可引起坏死性胃肠炎。治疗铁过负可采用药物疗法或放血疗法。
⑤适宜摄入量与食物来源
第一，适宜摄入量（ai）
我国铁的适宜摄入量为:成年男子1mg，成年女性（绝经期前）0mg，0岁以上1mg，孕妇（中期）mg，孕妇（后期）mg，乳母为mg。
第二，食物来源
膳食中铁的良好来源为动物肝脏、动物全血、畜禽肉类、鱼类、大豆、黑木耳、芝麻酱等。蔬菜中含铁量不高，油菜、苋菜、菠菜、韭菜等利用率不高。
（6）锌（zinc）
锌为人体必需微量元素之一，正常成人体内含锌量约为～.克，主要存在于肌肉、骨骼和皮肤中。少量存在于内脏及血液中。血液中的锌大部分在红细胞内，红细胞膜上锌浓度较高，主要以金属酶、碳酸酐酶和碱性磷酸酶的组分存在，血浆中的锌主要与蛋白质相结合。游离锌含量很低。
①生理功能
第一，酶的组成成分或酶的激活剂
锌是人体许多重要酶的组成成分，目前已知有00余种含锌酶，如超氧化物歧化酶、果糖二磷酸酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶等。锌是RNA聚合酶、DNA聚合酶的激活剂。
第二，促进生长发育
锌参与核酸和蛋白质的合成以及细胞的生长、分裂和分化等过程。因此，锌缺乏时出现生长发育迟缓、身材矮小、性器官发育不良等。
第三，改善味觉，促进食欲
锌参与唾液蛋白的构成；而且锌是味觉素的结构成分，味觉素是一种与味觉有关的蛋白质，有营养和促进味蕾生长的作用，故锌缺乏时，味觉迟钝，食欲下降。
第四，促进维生素A代谢
锌可促进视黄醛的合成和构型转化；参与肝脏中维生素A动员，维持血浆维生素A的浓度，故锌可促进维生素A的代谢和维持其正常的生理功能。锌对维持眼睛的暗适应能力和皮肤健康也有着重要的作用。
第五，保证免疫系统的完整性
锌可直接影响胸腺细胞的增殖，使胸腺素分泌正常，以保证免疫系统的完整性。
②吸收与代谢
锌主要在小肠内被吸收。锌的吸收受肠粘膜细胞含锌量的调节。食物中的植酸、膳食纤维以及铜、镉、钙、亚铁离子能抑制锌的吸收；维生素D、葡萄糖、乳糖、半乳糖、柠檬酸等能促进锌的吸收。消化道中锌的吸收率一般为0~0%左右。锌主要经肠道排出，小部分由尿排出，仅少量经汗液排出。
③锌缺乏在以后文章讲解
④推荐摄入量与食物来源
第一，推荐摄入量（RNI）
我国居民锌的推荐摄入量：4岁~1mg／d；7岁~1.mg／d；11岁~男18.0mg／d，女1.0mg／d；14岁~男19.0mg／d，女1.mg／d；18岁~男1.mg／d，女11.mg／d；孕早期11.mg／d，孕中期、孕晚期16.mg／d，乳母1.mg／d。
第二，食物来源
动物性食物含锌丰富且吸收率高，以牡蛎含锌量最高，其它为畜禽肉及肝脏、蛋类、鱼及海产品、豆类、谷类,而蔬菜及水果含量较低。
（7）铜（copper）
铜是人体必需的微量元素，人体内含铜总量约为0～10mg，分布于体内各组织器官中，其中以肝和脑中浓度最高，血清铜正常值为10～4μmol/L
①生理功能
铜是体内许多氧化酶的组成成分，如铜蓝蛋白（亚铁氧化酶Ⅰ）、细胞色素氧化酶、超氧化物歧化酶、多巴胺β－羟化酶、赖氨酰氧化酶等，它们在人体内发挥着重要的作用。
第一，维持正常造血机能
铜参与铁的代谢和红细胞生成，铜能促进铁的吸收、转运和储存。铜蓝蛋白催化二价铁氧化成三价铁，对生成运铁蛋白起重要作用并可促进血红蛋白的形成。正常骨髓细胞的形成也需要铜。
第二，促进结缔组织形成
铜主要通过赖氨酰氧化酶促进结缔组织中胶原蛋白和弹性蛋白的交联，以形成强壮、柔软的结缔组织。如铜缺乏，则影响胶原结构，可导致骨骼、皮肤和血管的病变。
第三，维持中枢神经系统正常功能
铜在神经系统中起着重要的作用，如细胞色素氧化酶能促进髓鞘的形成。在脑组织中多巴胺β－羟化酶可催化多巴胺转变为去甲肾上腺素。多巴胺β－羟化酶还与儿茶酚胺的生物合成有关。
第四，保护机体免受氧化损伤
铜是超氧化物歧化酶（SOD）的成分，SOD具有抗氧化作用，能催化超氧阴离子转变为过氧化物，并进一步转变为水，从而保护细胞免受超氧阴离子的损伤。铜蓝蛋白是几种自由基的清除剂，并可保护易被氧化的不饱和脂肪酸。
第五，维持毛发正常颜色和结构
酪氨酸酶为含铜酶，它能催化酪氨酸转变为多巴，再转变为黑色素，为皮肤、毛发、眼睛所必需，缺铜时毛发脱色。硫氨基氧化酶也属于含铜酶，它具有维护毛发正常结构及防止角化的作用。此外，铜对胆固醇代谢、葡萄糖代谢、免疫功能、激素分泌等也有影响。
②吸收与代谢
铜主要在小肠被吸收，吸收率约为40%，某些膳食成分可能影响铜的吸收和利用，如锌、铁、钼、维生素C、蔗糖和果糖，但所需量都比较高。铜吸收后，被运至肝脏、骨骼等组织、器官，用以合成铜蓝蛋白和含铜酶。铜主要经粪、尿和汗排出，其中约80%经胆汁排出，其次为小肠粘膜，仅%从尿中排出。
③适宜摄入量与食物来源
第一，适宜摄入量（AI）
我国铜的适宜摄入量为14岁以上各人群包括孕妇、乳母均为.0mg/d；婴儿：出生~6个月0.4mg/d，6~1个月0.6mg/d；1~岁0.8mg/d；4~6岁1.0mg/d；7~10岁1.mg/d；11~1岁1.8mg/d。
第二，食物来源
铜广泛存在于各种天然食物中，人体一般不易缺乏。牡蛎、动物的肝脏和肾脏、鱼、坚果、干豆类含铜十分丰富，牛奶、绿叶蔬菜含铜较低。
（8）硒(selenium)
硒是人体必需微量元素之一，硒缺乏是克山病发病的基本因素，补硒能有效地预防克山病发生。人体含硒总量约为14~0mg，广泛分布于所有组织和器官中。人体内肝、胰、肾、心、脾、牙釉质和指甲中硒浓度较高，脂肪组织中含量最低。
①生理功能
第一，硒是谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成成分
硒参与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的构成，GSH-Px具有清除自由基、抗氧化的作用，可保护细胞膜免受氧化损伤，维持细胞的正常功能。
第二，参与甲状腺激素的代谢
含硒的脱碘酶可将甲状腺分泌的T4转化为活性形式T，而发挥重要的生理作用。
第三，保护心肌健康
硒能降低心血管病的发病率。动物实验证实，硒对心肌纤维、小动脉及微血管的结构及功能有重要作用。我国科研工作者在70年代就发现，硒缺乏是克山病发病的基本因素，补硒能有效地预防克山病的发生。
第四，解除重金属的毒性
硒在胃肠道中可与铅、镉、汞等重金属结合，形成金属硒蛋白复合物并排出体外，起到解毒作用。此外，硒还有促进生长、保护视觉器官及抗肿瘤的作用
②吸收与代谢
硒主要在小肠吸收，吸收率大多在0％以上，与其存在的形式、化学结构、溶解度有关。溶解度大的硒化合物比溶解度小的化合物容易吸收；蛋氨酸硒比无机形式的硒吸收率高。硒被吸收后，与血浆白蛋白结合，转运至各器官和组织中。硒主要经粪便排出，约为摄入量的％～8％，由呼吸及皮肤排出微量，其他以无机硒形式从尿中排出。
③硒缺乏与硒中毒在以后文章讲解
④推荐摄入量与食物来源
第一，推荐摄入量（RNI）
我国硒的推荐摄入量为：1~岁0μg/d，4~6岁μg/d，7~10岁μg/d，11~1岁4μg/d。14岁以上各类人群（除乳母外）均为0μg/d，乳母为6μg/d。
第二，食物来源
动物性食品肝、肾、肉以及海产品含硒较丰富，粮食、豆类、蔬菜及水果中硒含量受产地地质环境的影响，不同地区土壤及水中硒含量差异较大，因而食物中硒含量也有很大区别，高硒地区的粮食、豆类和蔬菜中的硒含量是克山病地区同类产品的0倍。
（9）铬(chromium):
铬是一种银白色有光泽的硬金属，耐腐蚀性强，是必需微量元素之一。铬具有很高的生物活性，以Cr+的形式存在于人体的各部分，人体内铬含量约为~10mg，主要存在于骨骼、皮肤、脂肪、肾上腺、大脑和肌肉中。
①生理功能
第一，加强胰岛素的作用
Cr是葡萄糖耐量因子（GTF）的重要组成成分,GTF可使胰岛素充分的发挥作用，增强葡萄糖的氧化利用并转变成脂肪储存，以维持正常的糖耐量。铬缺乏的临床表现为葡萄糖耐量下降。
第二，预防动脉粥样硬化
铬可影响脂肪代谢，抑制脂肪酸和胆固醇的合成，降低血中甘油三酯、低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白，因此可预防动脉粥样硬化。
第三，促进生长发育
铬参与蛋白质、核酸代谢，并可促进血红蛋白合成。铬摄入不足时，可导致儿童生长迟缓。给营养不良的儿童补充铬，可增加他们的生长速率。
②吸收与代谢
无机铬的吸收率很低，一般小于％。铬与有机物结合后，吸收率可升高至10％～％。膳食中某些因素可影响铬的吸收率，如高浓度的单糖和双糖都不利于铬的吸收，食物中的植酸盐也明显降低铬的吸收率，而维生素C可促进铬的吸收。铬代谢后大部分从尿中排出，经粪便、皮肤排出很少。
③适宜摄入量与食物来源
第一，适宜摄入量（AI）
我国适宜摄入量为：出生~6个月10μg/d，6~1个月1μg/d，1~岁0μg/d，4~10岁0μg/d，11~17岁40μg/d，18岁以上各人群为0μg/d。
第二，食物来源
铬的良好食物来源为肉类和整粒粮食，啤酒酵母及肝脏中铬含量较高且易于吸收。膳食铬主要来源是谷类、肉类及鱼贝类。粮食经加工精制后，铬含量明显降低。白糖中铬含量低于红糖。
（10）碘(iodine)
碘是人体必需微量元素之一，其在体内参与甲状腺素的合成，发挥重要的生理作用。我国为缺碘大国，已采取食盐加碘进行干预。
①生理功能
碘在体内参与甲状腺素的合成，甲状腺素是调节人体物质代谢的重要激素，其促进蛋白质合成，保证儿童正常的生长发育，碘缺乏使甲状腺功能减退，导致儿童生长停滞，智力落后；甲状腺素还可促进生物氧化，调节蛋白质、碳水化合物、脂肪及能量的代谢；调节水盐代谢；促进维生素的吸收和利用；活化多种重要酶系，促进生物氧化和物质代谢；甲状腺素还促进大脑及神经系统的发育，胎儿期或婴儿期缺碘可患克汀病，表现为智力低下，听力、语言及运动障碍。
②吸收和代谢
膳食中的碘有两种形式：无机碘和有机碘。无机碘在胃肠道可被迅速吸收；有机碘在消化道被消化、脱碘后，以无机碘形式被吸收，并迅速运转至血浆，并分布于各组织中。甲状腺是体内唯一储存碘的组织。甲状腺素经代谢分解出的碘，部分可被重新利用，大部分经尿排泄，小部分从粪便、汗液或乳汁中排出。
③碘缺乏
我国生活在缺碘地区的人口约.亿。因碘缺乏引起的疾病称为缺碘性疾病（IDD），包括克汀病、地方性甲状腺肿和其他缺碘引起的疾病。孕妇缺碘可导致胎儿缺碘，患克汀病；新生儿、婴幼儿缺碘出现甲状腺功能低下为多；儿童、少年和成人则可引起地方性甲状腺肿伴甲状腺功能低下。
缺碘原因
第一，膳食中碘长期摄入不足，食物及水中的碘均不能满足人体需要。
第二，某些食物含抗甲状腺素物质，如十字花科植物白菜、萝卜等，含有β-硫代葡萄糖苷等，影响碘的利用。
第三，蛋白质摄入不足，饮食中含钙、锰、氟过高或钴、钼不足，均影响甲状腺素的合成。
防治方法
第一，多食含碘丰富的海产品，如海带、紫菜、海藻等。
第二，缺碘地区应推广碘盐。
④推荐摄入量与食物来源第一，推荐摄入量（RNI）我国碘的推荐摄入量为：出生~岁0μg/d，4~10岁90μg/d，11~1岁10μg/d，14岁以上10μg/d，孕妇与乳母00μg/d。
第二，食物来源
海产品含有丰富的碘，如海带、紫菜、淡菜含碘量都非常丰富。海鱼、对虾、干贝、海参、海盐中含碘量也较高。
、维生素
（0）概述
维生素是维持人体正常生命活动所必需的一类低分子有机化合物，天然存在于食物中，人体几乎不能合成，需要量甚微，在机体的代谢、生长、发育过程中起着重要的作用。是防治多种营养缺乏病的必需营养素，具有预防多种慢性退化性疾病的保健功能。
第一，各种维生素的共同特点
维生素的种类很多，化学结构和生理功能各不相同，但有着共同的特点。
●维生素或其前体形式存在于天然食物中。
●人体自身不能合成或合成量很少，必需由食物提供。
●维生素不是人体组织结构的组成部分，也不提供能量。
●虽然每日生理需要量很少，但在调节物质代谢过程中却起着很重要的作用。
●维生素常以辅酶或辅基的形式参与酶的作用。
●有些维生素具有几种结构相似、生物活性相同的化合物，如维生素A1与维生素A，维生素D和维生素D，吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺等。
（）维生素的命名
维生素命名方式有三种：一是按发现的历史顺序，以英文字母排序命名，如维生素A、B、C、D、E等；二是按生理功能命名，如干眼病维生素、抗脚气病维生素、抗癞皮病维生素、抗坏血酸等；三是按化学结构命名，如视黄醇、硫胺素、核黄素等。目前，三种命名方式常混合使用。
（）维生素的分类
根据溶解性质的不同，维生素可分为脂溶性维生素和水溶性维生素两大类。
第一，脂溶性维生素
有维生素A、D、E、K，其共同特点是：
①化学结构中只含碳、氢、氧三种元素。
②不溶于水，只溶于油脂及有机溶剂。
③在食物中与脂类共存，在酸败的脂肪中易被破坏。
④在肠道内的吸收受脂肪的影响，如脂肪吸收不良，脂溶性维生素的吸收也降低
⑤摄入后，主要储存于脂肪组织与肝脏中。
⑥如摄入过量可引起中毒，如摄入过少，可缓慢地出现缺乏症状。
第二，水溶性维生素
包括维生素B1、B、PP、B6、B1、叶酸、泛酸、生物素和维生素C。其共同特点是：
①化学组成除含碳、氢、氧外，还有氮、硫、钴等元素。
②溶于水而不溶于脂肪及脂溶剂。
③在体内几乎不能储备，在满足机体需要后，多余部分会随尿排出。
④一般无毒性，如摄入过少，可较快地出现缺乏症状。
⑤绝大多数以辅酶或辅基的形式参加各种酶系统，发挥重要作用。
⑥营养状况大多可以通过血和/或尿进行评价。
（1）维生素A(vitaminA):
维生素A亦称视黄醇。人体维生素A有两个来源：一个是动物性食品中的视黄醇；另一个是植物性食品中的β-胡萝卜素，它是维生素A的前体，吸收后在人体肝脏内转变为视黄醇。
第一，化学结构与性质
维生素A
包括所有具有视黄醇生物活性的一大类物质，是指含有β-白芷酮环的多烯基化合物。狭义的维生素A指视黄醇，广义包括维生素A和维生素A原。维生素A（视黄醇）有维生素A1（视黄醇）和维生素A（-脱氢视黄醇）之分，二者的生理功能相似。维生素A1主要存在于海鱼中，而维生素A主要存在于淡水鱼中，维生素A的生物活性为维生素A1的40%。棕榈酸视黄酯是视黄醇的主要储存形式。
视黄醇分子末端的～CHOH在体内可氧化成～CHO，称视黄醛。11-顺式视黄醛在光的作用下转变为全反式视黄醛，是与视觉有密切关系的维生素A活性形式。视黄酸是视黄醛氧化的产物，它对细胞的增生和分化有重要作用。近年认为，它能阻止或延缓癌前病变，防止化学致癌作用，但它不能被还原为视黄醛，对视觉功能无作用。
类胡萝卜素
类胡萝卜素主要来自植物，尤其是黄色、红色蔬菜水果含量最多。目前已发现约种类胡萝卜素，仅约1/10是维生素A原，其中最重要的为β-胡萝卜素，它常与叶绿素并存。还有α-胡萝卜素、β-胡萝卜素、γ-胡萝卜素和隐黄素等，也属于维生素A原。
理化性质
维生素A为淡黄色结晶，胡萝卜素为深红色，溶液呈黄色或橘黄色，均为脂溶性化合物。维生素A及其衍生物易被氧化和受紫外线破坏，油脂酸败过程中，其所含的维生素A会受到严重的破坏。食物中的磷脂、维生素E，维生素C和其它抗氧化剂有提高维生素A稳定性的作用。烹调过程中胡萝卜素比较稳定，且加工、加热有助于胡萝卜素从细胞内释出，提高吸收率。
第二，吸收与代谢
食物中的维生素A大都以视黄酰酯的形式存在，它与类胡萝卜素经胃内的蛋白酶消化后从食物中释出，在小肠经胆汁和胰脂酶的作用，通过小肠绒毛上皮细胞被吸收。维生素A主要以主动吸收的方式被机体吸收，其特点是必须有载体参加，并有能量消耗，吸收速度较快，吸收率高，约为70％～90％。而胡萝卜素在肠道以扩散的方式被吸收，吸收率一般为0％～0％。胆盐可促进二者的吸收，磷脂有助于胡萝卜素的吸收。维生素A以酯的形式主要储存在肝脏，肾脏中维生素A储存量约为肝脏的1%，眼色素上皮中亦储存有维生素A，其为视网膜备用库。
第一，生理功能
维持正常视觉
维生素A能促进视觉细胞内感光物质的合成与再生，以维持正常视觉，它是眼睛视网膜的杆状细胞内含的感光物质视紫红质的组成成分，视紫红质是11-顺式视黄醛与视蛋白相结合的复合物，对维持正常的"暗适应"能力有重要的作用。如维生素A缺乏，视网膜细胞中视紫红质含量下降，人进入暗处时看不清东西，称为夜盲症，俗称"雀蒙眼"。
维持皮肤和粘膜上皮细胞的正常状态
维生素A在维持上皮细胞的正常生长与分化中起着十分重要的作用，其中9-顺式视黄酸和全反式视黄酸在细胞分化中的作用尤为重要。当维生素A缺乏时，上皮细胞退化，粘膜分泌减少，出现皮肤粗糙、脱屑、眼结膜干燥、发炎，可导致各种眼疾。
促进生长发育，维持正常的生殖功能
维生素A有助于细胞的增殖与生长，从而维持机体正常的生长发育。缺乏维生素A的儿童生长停滞，发育迟缓，骨骼发育不良。视黄醇和视黄酸对胚胎发育是必需的，缺乏维生素A的孕妇所生的新生儿体重较轻。维生素A缺乏会影响生殖系统上皮组织的正常发育，使雄性睾丸重量下降，精子生成障碍；使雌性动物雌激素分泌的周期性变化消失，阴道、子宫、输卵管及胎盘上皮角化，不能受孕并导致胎儿畸形、死亡。
维持骨骼的正常发育
维生素A可维持正常的骨质代谢，如缺乏可减少破骨细胞的数目，影响成骨细胞的功能，使骨膜骨质过度增生，骨腔变小，导致骨骼发育不良。
抑癌作用
维生素A或其衍生物有抑癌防癌作用，维生素A缺乏影响上皮细胞的正常分化，使机体对某些化学性致癌物的敏感性增加。胡萝卜素或类胡萝卜素都有杀灭单线态氧，清除氧自由基的作用。许多研究表明，高维生素A与β-胡萝卜素摄入者，患肺癌等上皮癌症的危险性减少。
增进人体对疾病的抵抗力
维生素A对机体免疫系统有重要的作用，如缺乏可影响抗体的生成，使机体抵抗力下降。
维生素A与缺铁性贫血的关系
流行病学的调查资料显示，维生素A缺乏与缺铁性贫血往往同时存在。经动物试验显示，维生素A可能有改善铁吸收和促进储存铁运转，增强造血系统功能的作用。
第二，维生素A的计量单位
目前维生素A的计量单位用视黄醇当量来表示。在计算维生素A摄入量时，应将每日摄入的维生素A和β-胡萝卜素都折合成视黄醇合并计算，称为视黄醇当量，计算方法如下：视黄醇当量（微克）＝维生素A(IU)×0.＋β-胡萝卜素(微克)×0.
第三，维生素A缺乏症（以后文章讲）
第四，维生素A过量与中毒
过量摄入维生素A可引起急性、慢性中毒及致畸毒性。急性毒性常由于一次或多次累计摄入成人推荐摄入量的倍；儿童超过推荐摄入量的0倍而发生中毒。主要症状为恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉失调、婴儿囟门突起。当剂量极大时，可有嗜睡、厌食、反复呕吐。慢性中毒比急性中毒常见，当维生素A使用剂量超过推荐摄入量的10倍以上时可发生，常见症状为头痛、脱发、肝脏肿大、长骨末端外周部分疼痛、皮肤瘙痒、肌肉僵硬等。
正常的饮食一般不会发生维生素A中毒，中毒多因过量口服浓缩维生素A制剂引起，多见于儿童。过量进食狗肝、鲨鱼肝或熊肝可导致急性中毒。大量摄入类胡萝卜素可出现高胡萝卜素血症，临床表现为出现类似黄疸的皮肤，停止进食后，症状将逐渐消失。
第七，营养状况鉴定
维生素A营养状况应根据生化指标、临床表现、生理、膳食摄入情况予以综合评定，常用检查方法有：血清维生素A水平测定、MRDR试验、视觉暗适应功能测定、血浆视黄醇结合蛋白检测、眼结膜印迹细胞学法和眼部症状检查等。维生素A缺乏的眼部临床症状包括角膜干燥、溃疡、角化，少儿可见毕脱斑。
第一，推荐摄入量与食物来源
推荐摄入量（RNI）
我国维生素A的推荐摄入量为：＞14岁男性μgRE，女性μgRE；孕早期μgRE，孕中、晚期μgRE，乳母μgRE。1岁以下适宜摄入量（AI）为μgRE，1～岁00μgRE，4～6岁μgRE，7～1岁μgRE。
食物来源
维生素A的最好来源是动物肝脏，其次是奶油、蛋黄、鱼卵、鱼肝油。植物性食物中，红、黄、绿色的蔬菜和水果中含有丰富的β-胡萝卜素，如胡萝卜、豌豆苗、红心甜薯、辣椒、空心菜、菠菜、韭菜以及杏、芒果、柿子等。
（）维生素D（vitaminD）
维生素D又称抗佝偻病维生素，它是钙磷代谢最重要的调节因子之一，参与体内钙和矿物质平衡的调节，是维持高等动物生命所必需的营养素。1,-(OH)D是维生素D在体内的重要代谢产物，其具有类固醇激素的作用，人体内维生素D的生理功能是通过1,-(OH)D而发挥作用的。
第一，化学结构与性质
维生素D是类固醇的衍生物，包括维生素D（麦角钙化固醇）和维生素D（胆钙化固醇）。维生素D是由酵母菌或麦角中的麦角固醇经紫外线照射后产生；维生素D是从食物摄入或人体内合成的胆固醇在体内转化为7-脱氢胆固醇储存于皮下，经紫外线照射后产生。维生素D是白色晶体，溶于脂肪和脂溶剂，化学性质比较稳定，在烹饪加工时一般不易破坏，但脂肪酸败时可使维生素D破坏。
第二，吸收与代谢
人类可从两个途径获得维生素D，即通过膳食摄入或在皮肤内自身合成。人体经阳光或紫外线照射时，可利用自身皮肤内的7-脱氢胆固醇产生维生素D；经口摄入的维生素D在空肠、回肠与脂肪一起被吸收，胆汁可促进其吸收。吸收的维生素D或与乳糜微粒结合，或被维生素D结合蛋白输送到肝脏。进入肝脏的维生素D，代谢生成-（OH）D，与α-球蛋白结合转运至肾脏并转化成1,-（OH）D和4,-（OH）D才具有生物活性。机体通过控制肾脏的1-α,--羟化酶的活性，来调节1,-（OH）D的合成。维生素D主要储存在脂肪组织与骨骼肌中，其分解代谢主要在肝脏进行，代谢产物进入胆汁并排入肠道，随粪便排出。
第三，生理功能
维持血液中钙、磷的正常浓度
维生素D与甲状旁腺激素共同作用，维持血钙水平的稳定。当血钙降低时，维生素D可促进肾小管对钙、磷的重吸收，并将钙从骨骼动员出来，在小肠促进结合蛋白质的合成，增加钙的吸收；当血钙过高时，促进甲状旁腺产生降钙素，并阻止骨骼脱钙，增加钙磷从尿中的排泄量。
促进骨骼和牙齿的钙化过程，维持骨骼和牙齿的正常生长。
具有免疫调节功能，可改变机体对感染的反应。
第一，维生素D缺乏症，以后文章讲解
第二，毒性
通常经食物摄入的维生素D一般不会过量，但摄入过量含维生素D的补品，可引起不适甚至中毒。文献中已有因喝强化过量维生素D的牛奶，而发生维生素D中毒的报道。维生素D中毒的临床症状为食欲不振、恶心、呕吐、头痛、发热、烦渴等，如不及时纠正，可影响儿童的生长发育，出现高钙血症、高尿钙症，使钙沉积于肾、心血管、肺、肝、脑和皮下，可导致肾功能减退，高尿钙症，严重者可死于肾功能衰竭。严重的维生素D中毒可导致死亡。故一定要在医生或营养师的指导下补充维生素D，避免滥用。
第六，营养状况评价
（OH）－D是维生素D在血液中的主要存在形式，可反映维生素D的营养状况。11mg／L为正常范围下限，成人血浆（OH）－D的正常值是：夏季1～mg／L，冬季8～18mg／L。血清钙磷乘积和血清碱性磷酸酶活性亦可用于诊断佝偻病。
第三，推荐摄入量与食物来源
推荐摄入量（RNI）
维生素D既可由膳食提供，又可经暴露日光的皮肤合成，因此很难估计维生素D的总摄入量。我国居民膳食的推荐摄入量为：0~10岁10μg/d，11~14岁μg/d，18岁~μg/d,0岁~10μg/d,孕妇和乳母10μg/d。由于过量摄入维生素D有潜在的毒性，中国营养学会建议我国儿童和成人维生素D的可耐受最高摄入量（UL）为0μg/d。
食物来源
坚持户外活动，经常接受充足的日光照射，是预防维生素D缺乏的最安全、有效的方法。食物中维生素D主要存在于鱼肝油、海水鱼（如沙丁鱼）、动物肝脏、奶油、以及蛋黄等动物性食品中。近年来，北京等城市和地区使用维生素A、D强化牛奶，使维生素D缺乏症发病率明显减少，但应注意适量饮用，防止摄入过量而中毒。
（）维生素E(vitaminE)
维生素E又名生育酚，属于脂溶性维生素，是一组具有α－生育酚活性的化合物。食物中存在着α、β、γ、δ四种不同化学结构的生育酚和四种生育三烯酚，各种食物中它们的含量有很大差别，生理活性也不相同，其中以α生育酚的活性最强，如以其活性作为,则β为40，γ为8，δ为0。故通常以α－生育酚作为维生素E的代表进行研究。
第一，理化性质
α－生育酚为黄色油状液体，溶于乙醇、脂肪和脂溶剂，不溶于水。对热和酸稳定，遇碱可发生氧化。维生素E对氧十分敏感，容易被氧化破坏，一般烹调时损失不大，但油炸时活性明显降低，在酸败的油脂中易破坏。
第二，吸收与代谢
食物中的维生素E以微胶粒的形式在小肠中段被吸收，其通过被动扩散进入肠粘膜细胞，胆盐等可溶性微粒可辅助维生素E的吸收，吸收率一般为0％～％。中链甘油三酯可促进其吸收，而多不饱和脂肪酸则抑制维生素E的吸收。血中的维生素E可和各种脂蛋白结合后转运，部分可通过红细胞转运。维生素E存在于脂肪细胞的脂肪滴、所有细胞的细胞膜和血循环的脂蛋白中，主要储存在脂肪组织、肌肉和肝脏中。维生素E主要从粪便排出，少量经尿排泄。
第三，生理功能
抗氧化作用
维生素E是高效抗氧化剂，它与超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GP）共同构成体内的抗氧化系统，保护细胞膜中的多不饱和脂肪酸、细胞骨架及其他蛋白质的巯基和细胞内的核酸免受自由基的攻击。此功能与维生素E抗动脉硬化、抗癌、改善免疫功能、保护视觉和延缓衰老过程有关。
促进蛋白质更新合成
维生素E参与DNA的生物合成过程，可促进蛋白质及某些酶蛋白的合成，降低某些分解代谢酶的活性，故可增强机体耐力，维持肌肉、心血管系统、中枢神经系统及视网膜的正常结构和功能。，
预防和延缓衰老
维生素E可减少脂褐质形成,改善皮肤弹性，减轻性腺萎缩，提高机体免疫力。因此维生素E可预防和延缓衰老。
抑制血小板聚集
维生素E可调节血小板的粘附力和聚集作用，保护红细胞完整性，缺乏时可导致溶血性贫血，心肌梗塞与中风的危险性也会增加。
维持生殖器官的正常功能
动物试验证明，维生素E缺乏时，不能生成精子，受精卵不能植入子宫。临床上常用维生素E治疗先兆性或习惯性流产。
第四，营养水平鉴定
可采用血清维生素E水平测定和红细胞溶血试验法。
第五，适宜摄入量与食物来源
适宜摄入量(AI)
适宜摄入量:0~mgα-TE／d，1~岁4mgα-TE／d，4~6岁mgα-TE／d，7~10岁7mgα-TE／d，11~1岁10mgα-TE／d，14岁以上包括成年人、老年人、孕妇、乳母均为14mgα-TE／d。
食物来源
维生素E广泛分布于自然界，一般情况下不会缺乏，其主要存在于各种油料种籽中，故谷类和油脂类是提供维生素E的主要食物来源。麦胚、硬果类及豆类也含有丰富的维生素E。蛋类、绿叶蔬菜、鸡肫、鸭肫中含有一定量的维生素E，鱼肉类动物性食品及水果中含量很少。
（4）维生素K（vitaminK）
维生素K于0世纪0年代被发现，年确定其化学结构。天然维生素K为脂溶性，包括维生素K1（叶绿醌）来源于植物，菠菜、花椰菜中含量丰富；维生素K（甲萘醌）是由人或动物肠道中的细菌合成，肝内含量丰富；人工合成的水溶性维生素K包括维生素K（亚硫酸氢钠甲萘醌）及K4（乙酰甲萘醌）。
第一，理化性质
维生素K1和K为黄色油状化合物，能溶解在脂肪和有机溶剂中，不溶于水。K和K4是黄色结晶粉末，可溶于水。维生素K对热稳定，所以在一般的加工烹调过程中损失较少，但它们在酸、碱、氧化剂和光特别是紫外线的作用下不稳定，容易被破坏而失去功效。
第二，吸收与代谢
40％～70％的维生素K经十二指肠和回肠吸收，均需胆汁、胰液参加，并与乳糜微粒结合，由淋巴系统转运至全身，储存于肝脏、皮肤和肌肉。影响膳食脂肪吸收的因素均可影响维生素K的吸收。维生素K的储存很少，更新很快，吸收的维生素K有0％～40％经胆汁排到粪中，约1％以水溶性代谢产物的形式经尿排出。
第三，生理功能
凝血功能
维生素K是维生素K依赖凝血因子、血浆凝血抑制物谷氨酸残基γ-羧基化的重要辅酶，维生素K缺乏时，上述凝血因子的合成、激活受到显著抑制，可发生凝血障碍，引起各种出血。
骨钙代谢
维生素K水平与骨矿物质密度值呈正相关，如给实验动物补充维生素K可增加钙储留，减少尿钙量。维生素K还参与细胞的氧化还原过程，并可增加肠道蠕动，促进消化腺分泌，增强总胆管括约肌的张力。
第四，适宜摄入量与食物来源
适宜摄入量
成年人维生素K的适宜摄入量为10μg／d，青少年可根据μg／(kg.d)计算。
主要食物来源
菠菜、生菜、圆白菜等绿叶蔬菜是维生素K最好的食物来源，豆油、橄榄油中含维生素K也较高，较少量的维生素K也存在于牛奶、奶制品、肉类、蛋类、谷类、水果和其他蔬菜中。
（）硫胺素（thiamin）
硫胺素又称维生素B1，是人类发现最早的维生素之一。因发现其与预防和治疗脚气病有关，又称为抗神经炎素或抗脚气病维生素。
第一，理化性质硫胺素分子是由1个嘧啶环和1个噻唑环通过亚甲基连接形成。硫胺素为白色结晶，易溶于水，在干燥和酸性溶液中稳定，在碱性环境，尤其在长时间煮烧时维生素B1则迅速分解破坏。还原性物质亚硫酸盐、二氧化硫等能使维生素B1失活，当使用亚硫酸盐作防腐剂或用二氧化硫熏蒸谷仓时，维生素B1被分解破坏。
第二，吸收与代谢
维生素B1主要在空肠被吸收，摄入量少时靠主动转运吸收，大量摄入时靠被动弥散，巴比妥类和乙醇可降低其吸收率。吸收后的硫胺素在空肠粘膜细胞内经磷酸化转变成焦磷酸酯，在血液中主要以焦磷酸酯的形式由红细胞完成体内转运。机体中维生素B1的总储存量约0mg，以肝脏、肾脏和心脏中含量最高。其半衰期为9.～18.天，代谢产物为嘧啶和噻唑及其衍生物。硫胺素从尿中排出，不能被肾小管重吸收。
第三，生理功能
维持碳水化合物的正常代谢
硫胺素焦磷酸酯（TPP）是硫胺素的主要辅酶形式，它作为碳水化合物氧化过程中的辅酶而起作用，参与α-酮酸的氧化脱羧反应和磷酸戊糖途径的转酮醇酶反应。当硫胺素摄入不足时，机体碳水化合物代谢障碍，并导致氨基酸、脂肪代谢障碍。
维持神经、肌肉的正常生理功能
硫胺素能维持神经、肌肉特别是心肌的正常生理功能，并在维持正常食欲、胃肠蠕动和消化液的分泌方面起着重要作用。
第四，维生素B1缺乏症
硫胺素为水溶性维生素，在体内储存量较少，若膳食中长期缺乏硫胺素或长期食用碾磨过分精细的米和面，又缺少杂粮和其它副食补充时易引起缺乏。硫胺素缺乏症又称脚气病，主要损害神经血管系统，早期症状有头痛、乏力、烦躁、食欲不振等。依其典型症状临床上可分为三型。
干性脚气病
临床表现为多发性神经炎，以对称性周围神经炎为主，起病常从肢体远端开始，下肢较上肢多见，有灼痛或异样感，呈袜套样分布，逐渐向肢体近端进展，小腿腓肠肌有明显压痛，腱反射异常，严重时有垂腕、垂足等症状。
湿性脚气病
以水肿及循环系统症状为主，浮肿多见于足踝部，严重者下肢水肿。患者活动后出现心悸、气短，查体可见心动过速，心脏以右心扩大为主，严重者可发生心力衰竭。
混合型脚气病
严重缺乏者可同时出现神经和心血管系统的症状。婴儿脚气病多发生于～月龄的婴儿，多见于母乳喂养的缺乏硫胺素的婴儿。发病较成人严重且病程进展迅速，主要表现为消化、泌尿、循环、及神经系统症状，严重时有紫绀、嗜睡、惊厥、深反射消失、水肿、心界扩大，可突然死于心力衰竭。
第五，营养状况评价
尿中硫胺素排出量：可反映近期膳食硫胺素摄入水平。
红细胞转酮醇酶活力系数（ETK-AC）或TPP效应测定。
第六，推荐摄入量与食物来源
推荐摄入量（RNI）
我国推荐摄入量为：1~岁0.6mg/d，4~6岁0.7mg/d，7~10岁0.9mg/d，11~1岁1.mg/d，14~17岁男1.mg/d，女1.mg/d；18～男1.4mg/d，女1.mg/d；孕妇（早、中、晚期）1.mg/d，乳母1.8mg/d。
食物来源
硫胺素广泛存在于各类食物中，含硫胺素丰富的食物是动物内脏和瘦肉，全谷、豆类和坚果。粮谷是我国人民的主食，也是硫胺素的主要来源，但对谷物碾磨过精，或过度淘洗会造成硫胺素大量丢失。煮饭时加碱或丢弃米汤或用高压锅蒸煮，也使维生素B1严重丢失或破坏，如不注意纠正，便有可能发生维生素B1缺乏症。
（6）核黄素（riboflavin)
核黄素又称维生素B，是由核糖与异咯嗪组成的呈平面结构的物质。核黄素在体内以游离核黄素、黄素单核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）三种形式存在于组织中，FMN和FAD均为辅酶，与各种不同酶蛋白结合成各种黄素酶类，这些辅酶是生物氧化过程中不可缺少的重要物质，在碳水化合物、脂肪和蛋白质三大营养素的代谢中起着非常重要的作用。
第一，理化性质
纯品核黄素为橙黄色针状结晶，有微苦味，微溶于水，在水溶液中可呈现黄绿色荧光。核黄素耐热、耐酸，在碱性环境中容易分解破坏。游离型核黄素对紫外线高度敏感，在酸性条件下可光解为光黄素，在碱性条件下光解为光色素而丧失生物活性。结合型核黄素对光较稳定，食物中的核黄素主要呈结合形式。
第二，吸收与代谢
膳食中大部分核黄素是以FMN和FAD辅酶形式和蛋白质结合存在。进入胃后，在胃酸的作用下，FMN及FAD与蛋白质分离，并通过磷酸化与脱磷酸化的主动过程在肠上部吸收。核黄素吸收量与摄入量呈正比，胃酸和胆盐有利于核黄素的释放与吸收。不利于核黄素释放与吸收的因素有：抗酸制剂、乙醇、某些金属离子如Zn、Cu、Fe等以及咖啡因、茶碱和抗坏血酸等。核黄素进入血液后，一部分与白蛋白相结合，大部分与其他蛋白结合转运，如免疫球蛋白。其主要通过泌尿系统，以游离形式排出体外，乳汁与汗液亦能分泌和排出少量。当长期服用硫胺素制剂时，能增加核黄素排出。
第三，生理功能
作为多种黄素酶类的辅酶，参与体内生物氧化与能量代谢
核黄素在体内以FMN和FAD的形式，作为多种黄素酶类的辅酶，在体内催化多种氧化-还原反应并参与呼吸链中的电子传递系统。此外，核黄素在氨基酸、脂肪酸和碳水化物的代谢、蛋白质与某些激素的合成、嘌呤碱转化成尿酸及过程中亦发挥重要的作用。
核黄素有激活吡哆醇的作用，参与色氨酸形成尼克酸的过程
其它
核黄素与铁吸收、贮存与动员有关，在防治缺铁性贫血中起重要作用；近年来发现核黄素具有抗氧化活性，缺乏时脂质过氧化作用可增强，可能与黄素酶－谷胱甘肽还原酶的活性有关。
第四，维生素B缺乏症（在以后文章讲解）
第五，营养水平鉴定
核黄素营养状况评价主要根据红细胞谷胱甘肽还原酶活力系数测定及尿中核黄素排出量测定。
第六，推荐摄入量与食物来源
推荐的摄入量（RNI）
我国推荐摄入量为：1~岁0.6mg/d，，4~6岁0.7mg/d，7~10岁1.0mg/d，11~1岁1.mg/d，14~17岁男1.mg/d女1.mg/d，18~男1.4mg/d女1.mg/d，孕妇及乳母均为1.7mg/d。
食物来源
动物性食物，如肝脏、乳类、蛋类、各种肉类含量丰富，新鲜的绿叶蔬菜如菠菜、韭菜、油菜中含量也较多。另外，收获、加工和贮存方法不同，也会影响食物中核黄素的含量。
（7）维生素B6
维生素B6属于水溶性维生素,其以吡哆醛、吡哆醇和吡哆胺三种天然形式存在，最常见的市售维生素B6是盐酸吡哆醇。维生素B6参与大约余种酶反应，在氨基酸代谢、糖异生作用、脂肪酸代谢和神经递质合成中起重要作用，还与机体免疫功能有关。
第一，理化性质
吡哆醛、吡哆醇和吡哆胺均具有维生素B6的活性且性质相似，它们易溶于水和乙醇，在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中易被分解破坏，对光敏感。
第二，吸收与代谢
维生素B6多以－磷酸盐的形式存在于食物中，在人体内经非特异性磷酸酶水解后在小肠上段被吸收，在血浆和红细胞中转运并被肝脏摄取，在肝脏吡哆醇激酶催化其转化为各自的磷酸化形式而参与多种酶反应。维生素B6以－磷酸吡哆醛的形式与多种蛋白质结合存在于在组织中，肝脏和肌肉组织中含量较高，人体内维生素B6的总体池约为0μmol，肌肉中的含量占体池总量的80%以上，血液中仅约有1μmol。正常情况下，肝脏是－磷酸吡哆醛分解为4－吡哆酸的主要器官,人体主要以4－吡哆酸的形式从尿中排出维生素B6，经粪便亦可排出少量。
第三，生理功能
维生素B6主要以－磷酸吡哆醛（PLP）的形式作为转氨基反应中的辅酶并参与近百种酶系的代谢反应。
参与氨基酸代谢
PLP是催化许多氨基酸反应酶的辅助因子，这些酶在蛋白质代谢中具有重要作用。它作为余种酶的辅酶参与转氨基、脱羧、侧链裂解及脱水等反应。
参与糖原与脂肪酸代谢
PLP参与催化肌肉与肝脏中的糖原转化为1－磷酸葡萄糖，还参与亚油酸合成花生四烯酸及胆固醇的合成与转运。
维生素B6与一碳单位
PLP是丝氨酸转羟甲基酶的辅酶，该酶参与一碳单位代谢，一碳单位代谢障碍可造成巨幼红细胞贫血。
参与烟酸的形成
在色氨酸转化成烟酸的反应中，需要PLP作为辅酶。维生素B6还参与神经介质如-羟色胺、多巴胺、牛磺酸、去甲肾上腺素的合成。近年发现，高同型半胱氨酸血症为心血管疾病的危险因素，补充维生素B6能降低血浆同型半胱氨酸水平
第四，缺乏
单纯维生素B6缺乏症极少见，常与其它B族维生素缺乏同时存在，多因长期摄入不足或吸收不良引致，慢性肝病、酒精中毒或尿毒症时常有维生素B6轻度缺乏，临床表现为：精神抑郁或易激动，舌炎、口角炎、脂溢性皮炎等。
第五，营养状况评价
用色氨酸负荷试验和血浆磷酸吡哆醛（PLP）含量测定可评价维生素B6的营养状况。
第六，适宜摄入量与食物来源
适宜摄入量（AI）
我国维生素B6的适宜摄入量为：1~岁0.mg/d，4~6岁0.6mg/d，7~10岁0.7mg/d，11~1岁0.9mg/d，14~17岁1.1mg/d，18~49岁1.mg/d，0岁~1.mg/d，孕妇与乳母1.9mg/d。
食物来源
维生素B6广泛存在于各种动植物食品中，但一般含量不高。酵母及鸡肉、鱼肉等白色肉类含量最高，小麦、玉米、豆类、葵花籽、核桃、水果、蔬菜及蛋黄、肉类、动物肝脏等含量也较多。
（8）维生素B1（vitaminB1）
维生素B1含有金属元素钴，是唯一含有金属元素的维生素，其化学名称为钴胺素（cobalamin）。维生素B1是一种能预防和治疗恶性贫血的维生素。
第一，理化性质
维生素B1为红色结晶，可溶于水，在pH4.～.0弱酸条件下最稳定，强酸或碱性溶液中易分解，其活力易被日光、重金属及氧化还原剂破坏，遇热能有一定程度损失，但短时高温消毒时损失不大。
第二，吸收与代谢食物中的维生素B1以与蛋白质相结合的形式存在，在消化道胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下，维生素B1被释放，并与胃黏膜细胞分泌的内因子（IF）结合。维生素B1-IF复合物对胃蛋白酶较稳定，进入肠道后在回肠被吸收。维生素B1在血循环中与血浆蛋白结合为维生素B1运输蛋白，被转运至细胞表面具有维生素B1特异受体的组织如肝、骨髓、红细胞、肾以及胎盘等。各种能引起胃酸过少、胰蛋白酶分泌不足、回肠疾病及运输蛋白合成减少等因素，均可影响维生素B1的吸收和运输。维生素B1主要储存在肝脏，约～mg，肝肠循环对其重复利用和保持体内储量的稳定十分重要，其代谢后主要经尿排出，少部分经胆汁排出。
第三，生理功能维生素B1在体内以甲基B1和辅酶B1两种辅酶形式参与体内多种生化反应，发挥其重要的作用。
参与一碳单位的代谢，能提高叶酸的利用率，以影响核酸和蛋白质的生物合成，促进红细胞的发育和成熟。
参与甲基丙二酸与琥珀酸异构化作用、同型半胱氨酸甲基化转变为蛋氨酸的过程。
参与胆碱的合成过程，间接参与脂蛋白形成，有利于肝脏中脂肪的转运，防治脂肪肝，故常给予肝病患者维生素B1。
第四，维生素B1缺乏巨幼红细胞贫血维生素B1参与细胞的核酸代谢，为造血过程所必需,当缺乏时，不仅-甲基四氢叶酸脱甲基转变为生理活性的四氢叶酸反应不能进行，而且使合成胸腺嘧啶所需的，10-亚甲基四氢叶酸形成不足，使红细胞中DNA合成障碍，导致巨幼红细胞贫血。临床多见于婴幼儿、孕妇与乳母。小儿初起时安静，不哭闹，面色逐渐苍白亦可蜡黄，呈虚胖面容，头发黄而稀疏。成人有头昏、耳鸣、心慌，皮肤可见紫癜，严重时可导致心脏、肝脏的病变。因红细胞寿命缩短可出现黄疸。
神经系统损害维生素B1缺乏可引起进行性神经病变，出现斑状、弥漫性神经脱髓鞘。开始在末梢神经，逐渐向中心发展，累及脊髓和大脑，形成亚急性复合变性。临床症状为记忆力下降、精神抑郁、表情呆滞、易激动以及四肢震颤等。
高同型半胱氨酸血症维生素B1缺乏，使同型半胱氨酸不能转变为蛋氨酸而在血中堆积。高同型半胱氨酸血症是心血管疾病的危险因素，并对脑细胞产生毒性作用导致神经系统损害。
第五，营养状况评价
血清全转钴胺素Ⅱ：是反映维生素B1负平衡的早期指标，一般以9.6pmol/L定为负平衡。
血清全结合咕啉（B1结合咕啉)：≤pmol/L，表示肝脏维生素B1储存缺乏，进入缺乏的第二期。
脱氧尿嘧啶抑制试验：当骨髓细胞或淋巴细胞的DNA合成降低时该试验出现异常，用于维生素B1缺乏的第三期评价。
血清维生素B1浓度：＜1.1pmol/L时，表明维生素B1缺乏。
第六，适宜摄入量与食物来源适宜摄入量(AI)我国维生素B1的适宜摄入量为1~岁0.9μg/d,4~6岁1.μg/d，11~1岁1.8μg/d，14岁~.4μg/d，孕妇.6μg/d，乳母为.8μg/d。食物来源维生素B1主要来源于动物性食品，在肉类、动物内脏、鱼、禽、贝类与蛋类中含量较丰富，奶及奶制品中含有少量，植物性食品中基本不含维生素B1。（9）烟酸（niacin）烟酸又名尼克酸、维生素PP、抗癞皮病因子，是吡啶-羧酸及其衍生物的总称，包括烟酸和烟酰胺等。
第一，理化性质
尼克酸纯品为白色针状结晶，溶于水和乙醇，对酸、碱、光、热稳定，是各种维生素中性质最稳定的一种，一般加工烹调损失极小。
第二，吸收与代谢食物中的烟酸主要以辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ的形式存在，经胃肠道的酶解作用产生烟酰胺，烟酸和烟酰胺均能经胃肠道迅速吸收，并在肠粘膜细胞内转化为辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ。在血液中，烟酸的主要转运形式为烟酰胺，其来源于肠粘膜和肝脏中辅酶Ⅰ的酶解。机体组织细胞可摄取烟酸或烟酰胺合成辅酶Ⅰ或辅酶Ⅱ，并可利用色氨酸合成烟酸。烟酸在肝内甲基化形成N－甲基烟酰胺，并与－吡啶酮等代谢产物一起从尿中排出。
第三，生理功能参与细胞内生物氧化还原的全过程烟酸在体内以辅酶Ⅰ、辅酶Ⅱ的形式作为脱氢酶的辅酶在生物氧化中起递氢体的作用，参与葡萄糖酵解、丙酮酸盐代谢、戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白质及嘌呤的代谢，在碳水化合物、脂肪和蛋白质的氧化过程中起重要作用。
烟酸是葡萄糖耐量因子（GTF）的重要成分，有增强胰岛素效能的作用。
维持神经系统、消化系统和皮肤的正常功能，缺乏时可发生癞皮病。
扩张末梢血管和降低血清胆固醇水平。
第四，烟酸缺乏症烟酸缺乏可引起癞皮病，主要损害胃肠道粘膜、皮肤、口、舌以及神经系统。典型症状为皮炎（dermatitis）、腹泻(diarrhea)和痴呆(dementia)，又称D症状。初期症状为体重减轻、食欲不振、头疼、失眠、记忆力减退等，随后出现消化系统、皮肤和神经系统的典型症状。烟酸缺乏常与硫胺素、核黄素缺乏同时存在。
皮肤：
皮炎为烟酸缺乏症的最典型症状，常在肢体暴露部位对称性出现，以手背、足背、腕、前臂、手指、踝部等最多，其次为肢体易摩擦部位。初起为晒斑样皮炎，其后肤色转为红褐色，有明显浮肿，可伴有疱疹及表皮破裂，易诱发感染。痊愈时有大块脱皮，皮肤有色素沉着及慢性肥厚。
消化系统：可见口腔溃疡与杨梅舌，常伴有疼痛和烧灼感；胃肠道症状有恶心、呕吐、腹痛和腹泻等，腹泻严重且难治愈，可合并吸收障碍。
神经系统：早期出现失眠、头痛、忧郁或烦躁、记忆力减退，之后进展到出现肌肉震颤、神志不清、精神错乱甚至发展成木僵或痴呆。
第五，营养状况评价
尿中N-甲基烟酰胺排出量：4h尿中排出量＜.8μmol为缺乏，.8~17.μmol为低水平。
一次性口服烟酸负荷试验：口服烟酸0mg后，收集4h尿，测定N-甲基烟酰胺排出量，＜.0mg为缺乏，.0~.9mg为不足，.0~.9mg为正常。
第六，推荐摄入量与食物来源
推荐摄入量（RNI）
我国烟酸的推荐摄入量为：1~岁6mgNE/d；4~6岁7mgNE/d；14岁~男1mgNE/d，女1mgNE/d；18岁~男14mgNE/d，女1mgNE/d；孕妇1mgNE/d，乳母18mgNE/d。
食物来源烟酸广泛存在于动植物食物中，动物的肝、肾、肉和植物中的坚果是烟酸的良好来源。豆类和全谷中含量也十分丰富，乳类、绿叶蔬菜亦含有一定数量的烟酸。全谷碾磨过度，会使烟酸损失较多。玉米中的尼克酸以结合形式存在，人体不能利用，因此，曾在以玉米为主食的地区广泛流行癞皮病。如在烹调时加入小苏打，可使尼克酸由结合型转为游离型，供人体利用。
（10）叶酸（folicacid）
叶酸是含有蝶酰谷氨酸结构的一类化合物的通称，它是一种重要的B族维生素，因最初是从菠菜叶中分离出来，故被命名为叶酸。
第一，理化性质叶酸为淡黄色结晶粉末，微溶于水，不溶于乙醇、乙醚等有机溶剂。叶酸的钠盐易溶于水，但在水溶液中容易被光解破坏。在酸性溶液中对热不稳定，而在中性和碱性环境中却十分稳定。食物中的叶酸在烹饪加工后损失率可达0％～90％。
第二，吸收与代谢膳食中的叶酸在小肠上部经蝶酰多谷氨酸水解酶（PPH）作用，以单谷氨酸盐的形式被吸收。吸收方式为通过载体介导的主动过程，其最适pH为.0～6.0。当大量摄入单谷氨酸盐时，则主要以简单扩散方式吸收。叶酸的生物利用率一般在40％～60％之间，不同的食物吸收率差别较大。一般还原型叶酸吸收率较高，叶酸结构中谷氨酸分子越多则吸收率越低。维生素C和葡萄糖可促进叶酸吸收，锌作为叶酸结合酶的辅助因子，对叶酸的吸收也起着重要的作用。乙醇、抗惊厥药及口服避孕药可降低结合酶的活性，故影响叶酸的吸收。人体内叶酸总量约～6mg，其中一半左右储存在肝脏，且80％以-甲基四氢叶酸的形式存在。叶酸的排出量很少，主要通过尿及胆汁排出。
第三，生理功能
食物中的叶酸进入人体后被还原成具有生理作用的活性形式四氢叶酸，四氢叶酸在体内许多重要的生物合成中作为一碳单位的载体发挥着重要的作用。
作为一碳单位的载体发挥重要作用。叶酸能够携带不同氧化水平的一碳单位，包括各种来源的甲基、亚甲基、甲炔基、甲酰基和亚胺甲基等，参与嘌呤和胸腺嘧啶的合成，进一步合成DNA和RNA。
参与氨基酸代谢。叶酸在甘氨酸和丝氨酸、组氨酸和谷氨酸、同型半胱氨酸和蛋氨酸之间的相互转化过程中充当一碳单位的载体。
参与血红蛋白及甲基化合物的合成。叶酸参与血红蛋白及肾上腺素、胆碱、肌酸等重要物质的合成。叶酸缺乏时，影响红细胞成熟，血红蛋白的合成减少，导致巨幼红细胞贫血。
第四，叶酸缺乏
叶酸缺乏的原因很多，如膳食摄入不足，吸收不良，机体的需要量增加和丢失过多等。孕妇、老人、酗酒者、服用某些药物如抗惊厥和避孕药等都是叶酸缺乏的高危人群。
巨幼红细胞贫血叶酸缺乏时，DNA合成受阻，使细胞周期停止在S期，更新速率较快的造血系统首先受累。人群观察发现，成人连续个月摄取缺乏叶酸的膳食可出现巨幼红细胞性贫血，而婴幼儿仅在8周内即可出现症状。
神经管畸形妊娠早期缺乏叶酸可引起胎儿神经管畸形，主要表现为脊柱裂和无脑畸形。高同型半胱氨酸血症叶酸缺乏时，蛋氨酸合成受阻，血中同型半胱氨酸含量增高，能激活血小板的粘附和聚集，对血管内皮细胞产生损害，成为心血管疾病的危险因素。叶酸缺乏的其它临床表现有精神萎靡、健忘、失眠、阵发性欣快症、舌炎和胃肠道功能紊乱。儿童可影响生长发育。第五，营养状况评价血清叶酸及红细胞叶酸水平检测同时测定血清叶酸、红细胞叶酸及血清维生素B1水平，可较准确地反映叶酸的营养状况。当血清叶酸含量＜7.nmol／L、红细胞叶酸含量＜18nmol／L、血清维生素B1水平＜74pmol／L时，为叶酸缺乏。血浆同型半胱氨酸浓度叶酸缺乏者其血浆中同型半胱氨酸水平增高。第六，推荐摄入量与食物来源推荐摄入量（RNI）我国叶酸的推荐摄入量为：1~岁10μg/d，4~10岁00μg/d，11~1岁00μg/d，14岁以上μg/d，孕妇μg/d，乳母00μg/d。其安全上限为0μg/d。食物来源叶酸广泛存在于动植物食物中，尤其以绿叶蔬菜和酵母含量最丰富，动物的肝、肾、蛋类、大豆、蚕豆、甜菜、菠菜、花菜、芹菜、莴苣以及水果中的梨、柑橘、香蕉和其它坚果类均含有较丰富的叶酸。（11）维生素C（vitaminC）维生素C是一种水溶性维生素，因能预防和治疗坏血病故称为抗坏血酸。维生素C具有高度的还原性质，有抗氧化的生理作用。人体因缺乏古洛糖酸内酯氧化酶，自身不能合成维生素C，必须从膳食中获取。
第一，理化性质抗坏血酸为含6碳的α-酮基内酯的弱酸，具有明显的酸味，纯品维生素C为白色结晶，极易溶于水，微溶于乙醇，不溶于非极性有机溶剂。维生素C极易氧化，尤其在有Cu+或碱性条件下容易破坏，在酸性条件下稳定。
第二，吸收与代谢维生素C在小肠被吸收。绝大多数在小肠远端由钠依赖主动转运系统吸收，经被动简单扩散吸收数量较少。吸收率与摄入量有关，当摄入量不足mg时，吸收率为80％~90％，摄入量过高时则降低。人体内有少量维生素C储存，各组织中的维生素C浓度以脑垂体为最高，其次为肾上腺、肾脏、脾脏及肝脏。维生素C主要由尿排出，少量经皮肤与肠道排出。尿中排出量常受摄入量、体内储存量及肾功能影响。当大量摄入维生素C时，其代谢产物草酸在尿中排泄增多，是泌尿系结石形成的原因之一，但个体差异较大。
第三，生理功能羟化过程底物和酶的辅因子维生素C作为酶的辅因子或羟化过程底物参与多种重要的生物合成过程，包括胶原蛋白、肉碱、某些神经介质和肽激素的合成以及酪氨酸代谢等，从而发挥重要的生理功能。目前已知至少有8种酶保持高度活性需抗坏血酸参与。
参与胶原蛋白的合成维生素C脯氨酸及赖氨酸羟化酶的辅因子，催化胶原蛋白肽链上脯氨酸与赖氨酸，成为羟脯氨酸及羟赖氨酸，是组成胶原蛋白的重要物质，维生素C缺乏时，胶原蛋白合成障碍，使骨、牙、毛细血管间质形成不良，发生出血现象，使伤口愈合不良。
抗氧化作用维生素C为体内重要的抗氧化剂，可清除自由基，防止脂脂过氧化。在保护DNA、蛋白质和膜结构免遭损伤方面起着重要作用。
促进铁的吸收与储存维生素C可维持铁的亚铁状态，促进铁的吸收、转运和储存，有利于红细胞生成。此外，维生素C还可降低血中胆固醇的含量，促进钙的吸收并参与叶酸活化为四氢叶酸。
第四，缺乏与过量维生素C缺乏时，可引起坏血病。其早期症状为疲劳、皮肤出现瘀点或瘀斑、毛囊过度角化，其中毛囊周围轮状出血具有特异性，常出现在臀部和下肢。继而牙龈肿胀出血，机体抵抗力下降，伤口愈合迟缓，关节疼痛，同时可伴有轻度贫血以及多疑、抑郁等神经症状。经常进食新鲜的蔬菜和水果可预防和治疗维生素C缺乏。维生素C毒性较低，一般较少发生中毒症状。
第五，营养水平鉴定
负荷试验受试者口服维生素C00mg，收集4h尿测定抗坏血酸的排出总量，若＞10mg为正常，＜mg缺乏。血浆维生素C含量血浆抗坏血酸的饱和浓度为8μmol/L，每日摄入维生素C60mg~7mg的正常成人，其血浆维生素C浓度在4~4μmol/L，当浓度降至11~17μmol/L时，可认为有抗坏血酸摄入不足。第六，推荐摄入量与食物来源推荐摄入量（RNI）我国推荐摄入量为：1~岁60mg/d,4~6岁70mg/d，7~10岁80mg/d，11~1岁90mg/d，＞14岁男女均为mg/d，孕早期为mg/d，孕中、晚期及乳母为10mg/d。食物来源维生素C主要存在于新鲜的蔬菜和水果中。柿子椒、西红柿、菜花及各种深色叶菜；梨、苹果、葡萄、桃、橘子、猕猴桃、山楂、鲜枣等水果均含有丰富的维生素C。食物在烹饪过程中维生素C易遭破坏，故黄瓜、西红柿、小水萝卜等鼓励洗净生食。还可阅读如下相关文章
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